پژوهشگران دانشگاه پنسیلوانیا موفق به کشف گروهی از نورون‌های مغزی شدند که توانایی خاموش‌کردن درد مزمن را دارند؛ نورون‌هایی که در زمان بروز نیاز‌های حیاتی مانند گرسنگی یا ترس، اولویت مغز را از احساس درد به بقا تغییر می‌دهند. این کشف که در مجله Nature منتشر شده است می‌تواند راه را برای درمان‌های نوین و شخصی‌سازی‌شده در تسکین درد هموار کند.
مغز چگونه بین درد و بقا تعادل برقرار می‌کند؟
درد اگرچه احساسی ناخوشایند است، اما در بیشتر موارد نقش حیاتی و نجات‌بخشی دارد. درد‌های کوتاه‌مدت همچون هشدار عمل می‌کنند و از آسیب بیشتر جلوگیری می‌کنند. اما در درد مزمن این هشدار پایان نمی‌یابد و حتی پس از بهبودی بافت، سیگنال درد همچنان فعال می‌ماند. طبق برآورد‌ها حدود ۵۰ میلیون نفر در آمریکا با درد‌های مزمن زندگی می‌کنند؛ وضعیتی که نه به آسیب جسمی بلکه به حساس‌شدن ورودی‌های مغز مربوط است.
به گزارش sciencedail، نیکلاس بتلی عصب‌شناس دانشگاه پنسیلوانیا می‌گوید: در درد مزمن دیگر با زخم یا آسیب سروکار نداریم، بلکه با ورودی‌های عصبی بیش‌فعال در مغز روبه‌رو هستیم که باید راهی برای خاموش‌کردن آنها پیدا کنیم.
نورون‌هایی که اولویت مغز را تغییر می‌دهند
تیم تحقیقاتی بتلی با همکاری دانشگاه پیتسبورگ و موسسه پژوهشی اسکریپس گروهی از سلول‌های مغزی به نام نورون‌های گیرنده Y۱ (Y۱R) را در ناحیه‌ای از ساقه مغز موسوم به هسته پارابرکیال جانبی شناسایی کردند.
این نورون‌ها نه‌تنها هنگام درد فعال می‌شوند، بلکه در شرایط بقا مانند گرسنگی، ترس یا تشنگی نیز نقش دارند. یافته‌ها نشان می‌دهد که مغز می‌تواند شدت درد را در مواقع ضروری کاهش دهد تا انرژی و تمرکز خود را صرف بقا کند.
پژوهشگران با استفاده از تصویربرداری کلسیمی فعالیت این نورون‌ها را در مدل‌های حیوانی بررسی کردند. نتایج نشان داد که این سلول‌ها در درد‌های طولانی‌مدت، فعالیت مداوم یا تونیک دارند؛ مشابه موتوری که پس از خاموش‌کردن خودرو همچنان روشن مانده باشد. این فعالیت پیوسته می‌تواند توضیح دهد چرا برخی افراد حتی پس از بهبودی کامل، همچنان درد احساس می‌کنند.
از مشاهده‌ای ساده تا کشفی بزرگ
ایده این پژوهش زمانی شکل گرفت که بتلی متوجه شد گرسنگی می‌تواند درد مزمن را کاهش دهد. او می‌گوید: وقتی گرسنه‌اید، هر کاری می‌کنید تا غذا پیدا کنید. گرسنگی برای کاهش درد، از دارو‌های ضد درد هم موثرتر به نظر می‌رسید.
این مشاهدات پژوهشگران را به کشف نورون‌هایی رساند که مغز از طریق آنها بین درد و نیاز‌های حیاتی تعادل برقرار می‌کند.
دانشجوی سابق او نیتسان گلدستین، نشان داد که ترس و تشنگی نیز همان اثر را دارند. در همکاری با گروه کندی در موسسه اسکریپس مشخص شد که هسته پارابرکیال همان جایی است که مغز می‌تواند ورودی‌های حسی را فیلتر کرده و درد را در اولویت پایین‌تری قرار دهد.
نقش مولکول NPY در کنترل درد
عنصر کلیدی این فرایند مولکولی به نام نوراپپتید Y (NPY) است. وقتی گرسنگی یا ترس فعال می‌شود، NPY با تأثیر بر گیرنده‌های Y۱ در مغز، سیگنال درد را کاهش می‌دهد.
گلدستین می‌گوید: مغز در واقع یک کلید درونی برای خاموش‌کردن درد دارد. اگر در شرایط خطر یا گرسنگی باشید، مغز سیگنال درد را خاموش می‌کند تا تمرکز شما بر زنده ماندن باشد.
نورون‌های پراکنده اما کارآمد
بررسی‌های دقیق‌تر نشان داد که نورون‌های Y۱R در یک ناحیه محدود از مغز متمرکز نیستند، بلکه به‌صورت پراکنده میان انواع مختلف سلول‌ها توزیع شده‌اند.
بتلی این وضعیت را چنین توضیح می‌دهد: انتظار داشتیم این نورون‌ها مثل خودرو‌های زرد در یک جای خاص پارک شده باشند، اما در واقع مثل رنگ زردی هستند که روی خودرو‌های قرمز، آبی و سبز پخش شده است. این پراکندگی شاید به مغز کمک کند تا انواع مختلف درد را در مدار‌های گوناگون کاهش دهد.
امید تازه برای درمان درد‌های مزمن
این کشف می‌تواند پایه‌ای برای طراحی درمان‌های هدفمند بر اساس فعالیت نورون‌های Y۱R باشد. بتلی می‌گوید: شاید مشکل بیماران نه در اعصاب محیطی بلکه در مدار‌های مغزی باشد. اگر بتوانیم این نورون‌ها را هدف بگیریم، افق جدیدی در درمان درد باز می‌شود.
علاوه بر دارو پژوهشگران معتقدند روش‌های غیر دارویی مانند ورزش، مدیتیشن و رفتاردرمانی شناختی نیز می‌توانند همان مدار‌های مغزی را تنظیم کنند.
بتلی می‌گوید: این مدار انعطاف‌پذیر است؛ می‌توان آن را افزایش یا کاهش داد. آینده درمان تنها در دارو خلاصه نمی‌شود، بلکه در شیوه زندگی و آموزش ذهن هم نهفته است.
انتهای پیام/