ایسنا: مغز انسان‌ها در مقایسه با مغز خویشاوندان نخستی‌سان آنها طی تکامل خود بزرگ شده اما این ارتقاء عصبی هزینه داشته است. دانشمندانی که در حال بررسی این تغییر هستند، ویژگی‌های ژنتیکی منحصربه‌فردی را کشف کرده‌اند که نشان می‌دهند سلول‌های مغز انسان چگونه استرس ناشی از کارکرد یک مغز بزرگ را کنترل می‌کنند. این پژوهش می‌تواند الهام‌بخش پژوهش‌های جدید برای درک بیماری‌هایی مانند پارکینسون و اسکیزوفرنی باشد.
به نقل از نیچر، این پژوهش روی نورون‌های تولیدکننده انتقال‌دهنده عصبی دوپامین تمرکز دارد که برای حرکت، یادگیری و پردازش هیجانی بسیار مهم است. پژوهشگران با مقایسه هزاران نورون دوپامین پرورش‌یافته در آزمایشگاه از انسان، شامپانزه، ماکاک و اورانگوتان دریافتند نورون‌های دوپامین انسانی نسبت به سایر پستان‌داران، ژن‌های بیشتری را بیان می‌کنند که فعالیت آنتی‌اکسیدان‌های کاهش‌دهنده آسیب را افزایش می‌دهند.
«آندره سوزا»(Andre Sousa) عصب‌شناس «دانشگاه ویسکانسین مدیسن»(UW–Madison) گفت: یافته‌های این پژوهش هنوز مورد بررسی قرار نگرفته‌اند اما گامی به سوی درک تکامل مغز انسان و همه پیامدهای بالقوه منفی و مثبت هستند که با آن همراه می‌شوند. مهم است که واقعا تلاش کنیم تا بفهمیم چه چیزی درباره مغز انسان خاص است و احتمال دارد به توسعه درمان‌های جدید یا حتی اجتناب از بیماری در آینده کمک کند.
«الکس پولن»(Alex Pollen) متخصص علوم اعصاب «دانشگاه کالیفرنیا سن‌فرانسیسکو»(UCSF) گفت: درست همان طور که راه رفتن عمودی به مشکلات زانو و کمر منجر شده و تغییر در ساختار فک و رژیم غذایی به مشکلات دندانی ختم شده، رشد سریع مغز انسان نیز به مرور زمان چالش‌هایی را برای سلول‌های خود ایجاد کرده است. فرضیه ما این بود که همین فرآیند ممکن است رخ داده باشد و نورون‌های دوپامین ممکن است عامل شکل‌گیری مفاصل آسیب‌پذیر باشند.
پولن و همکارانش با استفاده از یک فناوری تصویربرداری نشان دادند که دو ناحیه نیازمند دوپامین در مغز انسان به طور قابل توجهی بزرگ‌تر از همتای خود در ماکاک‌ها هستند. همچنین، قشر جلوی مغز ۱۸ برابر بزرگ‌تر و جسم مخطط تقریبا هفت برابر بزرگ‌تر است.
پولن ادامه داد: با وجود این، تعداد نورون‌های دوپامین انسان‌ها فقط دو برابر خویشاوندان نخستی‌سان آنهاست. بنابراین، این نورون‌ها در مغز بزرگ‌تر و پیچیده‌تر انسان باید بیشتر کشیده شوند و سخت‌تر کار کنند. هر کدام از آنها بیش از دو میلیون سیناپس را تشکیل می‌دهند.
«نناد سستان»(Nenad Sestan) عصب‌شناس رشد «دانشگاه ییل»(Yale University) گفت: نورون‌های دوپامین، ورزشکاران واقعی هستند. آنها دائما فعال می‌شوند.
پولن و همکارانش برای درک این که چگونه نورون‌های دوپامین انسان ممکن است برای برطرف کردن نیازهای یک مغز بزرگ سازگار شوند، نسخه‌هایی را از این سلول‌ها در آزمایشگاه پرورش دادند. آنها سلول‌های بنیادی را که می‌توانند به انواع سلول‌ها تبدیل شوند، از هشت انسان، هفت شامپانزه، سه ماکاک و یک اورانگوتان گرفتند و آنها را به ساختارهای مینیاتوری مشابه مغز به نام «ارگانوئید» تبدیل کردند. پس از ۳۰ روز، این ساختارها تولید دوپامین را آغاز کردند که شبیه به کار مغز در حال رشد است.
پس از این مرحله، این گروه پژوهشی به صورت ژنتیکی نورون‌های دوپامین را تعیین توالی کردند تا مشخص کنند کدام ژن‌ها فعال شده‌اند و چگونه کنترل می‌شوند. پژوهشگران با تحلیل نورون‌های انسان و شامپانزه دریافتند که نورون‌های انسان، سطوح بالاتری را از ژن‌هایی بیان می‌کنند که استرس اکسیداتیو تحت مدیریت آنها قرار دارد. استرس اکسیداتیو نوعی آسیب سلولی است که می‌تواند توسط فرآیند انرژی بر تولید دوپامین ایجاد شود. این ژن‌ها آنزیم‌هایی را رمزگذاری می‌کنند که به تجزیه و خنثی کردن مولکول‌های سمی موسوم به گونه‌های فعال اکسیژن می‌پردازند. این مولکول‌ها می‌توانند به سلول‌ها آسیب برسانند.
پژوهشگران برای بررسی این که آیا نورون‌های دوپامین انسان ممکن است واکنش‌های استرس منحصربه‌فردی داشته باشند یا خیر، از نوعی آفت‌کش استفاده کردند که به استرس اکسیداتیو در ارگانوئیدها منجر می‌شود. آنها دریافتند نورون‌های ایجادشده از سلول‌های انسان، تولید نوعی مولکول را به نام «BDNF» افزایش می‌دهند که در افراد مبتلا به اختلالات عصبی مانند بیماری پارکینسون کاهش می‌یابد. آنها واکنش مشابهی را در نورون‌های شامپانزه مشاهده نکردند.
درک این مکانیسم‌های محافظتی می‌تواند به توسعه درمان‌هایی بیانجامد که دفاع سلولی را در افراد در معرض خطر بیماری پارکینسون تقویت می‌کنند. سوزا گفت: برخی از این محافظت‌ها ممکن است به دلیل جهش، در همه افراد وجود نداشته باشند. این یک آسیب‌پذیری اضافی را در آن افراد ایجاد می‌کند.
ارگانوئیدهای مورد استفاده در این پژوهش، نورون‌های در حال رشد را نشان می‌دهند که معادل نورون‌های موجود در بدن جنین هستند و پیچیدگی نورون‌های بالغ را به طور کامل نشان نمی‌دهند. سوزا گفت: پژوهش‌های آینده باید بررسی کنند که چگونه چنین مکانیسم‌های محافظتی در نورون‌های بالغ و پیر می‌مانند زیرا بیماری‌های دژنراتیو که بر این سلول‌ها تأثیر می‌گذارند، معمولا در سنین پایین وجود دارند.