تا حالا فهمیدن که یه سری رشته‌های کوتاه از اسیدآمینه به اسم “پپتیدهای مرتبط با ژن کلسیتونین” (CGRP) می‌تونن نقشه‌ی اصلی رو تو حمله‌های دردناک میگرن بازی کنن. داروهایی که روی این CGRP هدفگذاری می‌شن هم تو بازار هستن. همچنین نشونه‌هایی وجود داره که شاید خرابی تو سیستم‌های زهکشی مایعات مغز هم گاهی اوقات دخیل باشن.

حالا یه گروه تحقیقاتی از دانشکده‌ی پزشکی دانشگاه کارولینای شمالی، شواهدی پیدا کردن که CGRP می‌تونه مستقیم تو مسدود شدن مسیر خروج مایع مغزی-نخاعی از مغز نقش داشته باشه و همون فشار و دردی که تو میگرن تجربه می‌شه رو ایجاد کنه.

«تحقیق ما اهمیت سیستم لنفاوی مغز رو تو فیزیوپاتولوژی درد میگرن برجسته کرده»، اینو کتلین کارون، فیزیولوژیست می‌گه. «ما کشف کردیم که درد میگرن تحت تاثیر برهم‌خوردن ارتباط با سلول‌های ایمنی و همچنین جلوگیری CGRP از خروج مایع مغزی-نخاعی از عروق لنفاوی مننژ قرار داره.»

این نروپپتید که معمولا خیلی به درد می‌خوره، تو لایه‌های بافت مغزی به اسم مننژ، حین حمله‌های میگرن فراوون می‌شه. محققان با یه سری آزمایش روی موش و سلول‌های کشت داده‌شده‌ی اون‌ها فهمیدن که CGRP نه تنها درد رو بین نورون‌ها منتقل می‌کنه، بلکه جلوی جریان مایع از سیستم لنفاوی مغز رو هم می‌گیره. این می‌تونه دلیل همون احساس فشار باشه که تو میگرن تجربه می‌شه.

تو یه مدل موش صحرایی برای میگرن که با نیتروگلیسیرین القا شده بود، موش‌هایی که به صورت ژنتیکی اصلاح شده بودن تا گیرنده‌های CGRP لنفاوی نداشته باشن (در واقع نسبت به این نروپپتید «ایمن» بودن)، بر اساس اندازه‌گیری‌ها با یه مقیاس درد (grimas scale)، کاهش قابل توجهی تو درد مزمن میگرن داشتن.

مایع مغزی-نخاعی (CSF) تو یه سری حفره‌ها که به وسیله‌ی یه شبکه‌ی لوله‌کشی پیچیده از عروق لنفاوی مننژ به هم وصل شدن، تو سیستم عصبی ذخیره می‌شه. این عروق، جریان مایعات رو به بافت‌های مغزی تسهیل می‌کنن، به همون شکلی که یه شلنگ آب‌پاشی، یه جریان آروم آب رو به هر گیاه تو یه ردیف باغچه می‌رسونه. علاوه بر اون، این «شلنگ‌های» لنفاوی، سلول‌های ایمنی رو هم به پوشش محافظتی مغز می‌رسونن، جایی که مثل باغچه‌بان‌های ریز می‌تونن دنبال آفت و بیماری بگردن.

وقتی محققان مستقیما CGRP رو به یه مخزن حیاتی CSF تو مغز موش‌های مدل میگرن تزریق کردن، منافذی که در امتداد MLVها قرار داشتن بسته شدن، که باعث شد لوله‌کشی مغز قفل کنه و میزان مایع مغزی-نخاعی که از جمجمه خارج می‌شه رو به طور قابل توجهی کم کنه.

این تحقیق جدید، به شواهد در حال رشدی که CGRP رو تو میگرن، مخصوصا درد میگرن مجرم می‌دونن، اضافه می‌شه. اما هنوز دقیقا مشخص نیست که چی باعث شروع این خرابی تو کل سیستم می‌شه. با این حال، به ما کمک می‌کنه تا بهتر بفهمیم چرا درمان‌های ضد میگرنی که روی CGRP هدفگذاری می‌شن، موثر هستن و دقیقا تو کدوم قسمت بدن این تاثیر رو می‌ذارن.

حالا قدم بعدی اینه که بفهمیم آیا این مشکلات سیستم لنفاوی می‌تونن به توضیح این موضوع کمک کنن که چرا تعداد زنانی که میگرن رو تجربه می‌کنن، سه برابر بیشتر از مردان هستش.

کارون می‌گه: «از اونجایی که اختلال عملکرد لنفاوی هم تو زن‌ها خیلی شایع‌تره، می‌شه نتیجه گرفت که شاید اختلالات عصبی مثل میگرن می‌تونن تحت تاثیر تفاوت‌های جنسی تو عروق لنفاوی مننژ باشن.»

اگه این موضوع درست باشه، پس استراتژی‌های درمانی جدید یا اهداف دارویی که جریان لنفاوی مننژ و گلیالی رو تو زن‌ها تقویت می‌کنن، می‌تونن خیلی مفید باشن.