بدون شک، ایمن‌ترین راه برای محافظت از خود دربرابر سرطان ریه اجتناب از کشیدن سیگار است. با‌این‌حال، این مسئله نیز واقعیت دارد که همه کسانی که همیشه سیگار می‌کشند، محکوم به ابتلا به سرطان نیستند. درواقع، بیشتر این افراد دچار سرطان ریه نمی‌شوند. دانشمندان مدت‌ها است به علت این مسئله فکر می‌کنند و مطالعه جدیدی از این ایده حمایت می‌کند که ژنتیک نقش دارد.
پژوهشگران در کسانی که سیگار می‌کشند؛ اما هرگز دچار سرطان ریه نمی‌شوند، مزیتی ارثی پیدا کرده‌اند. به‌نظر می‌رسد سلول‌هایی که ریه آن‌ها را می‌پوشاند، با احتمال کمتری در طول زمان جهش پیدا می‌کنند. این یافته‌ها نشان می‌دهد که ژن‌های ترمیم‌کننده DNA در برخی افراد فعال‌تر هستند و این امر می‌تواند دربرابر ایجاد سرطان حتی زمانی که افراد مرتبا سیگار می‌کشند، محافظت کند.
در مطالعه‌ی جدید از پروفایل‌های ژنتیکی نایژه‌های ۱۴ فرد غیرسیگاری و ۱۹ فرد استفاده شد که به‌میزان کم و متوسط و زیاد سیگار می‌کشیدند. سلول‌های سطحی جمع‌آوری‌شده از ریه‌های شرکت‌کنندگان برای اندازه‌گیری جهش‌های ژنوم آن‌ها به‌طور جداگانه توالی‌یابی شد. سایمون اسپیواک، همه‌گیرشناس و متخصص ریه از کالج پزشکی آلبرت انیشتین، توضیح می‌دهد:
این سلول‌های ریه برای سال‌ها و حتی دهه‌ها باقی می‌مانند و با افزایش سن و سیگارکشیدن، جهش‌هایی در آن‌ها تجمع پیدا می‌کند. از بین تمام انواع سلول‌های ریه، احتمال سرطانی‌شدن این سلول‌ها بیشتر است.
به‌گفته‌ی نویسندگان، یافته‌ها به روشنی نشان می‌دهد که جهشها در ریه انسان با افزایش سن بیشتر می‌شود و آسیب DNA در سیگاری‌ها بیشتر است. دود تنباکو مدت‌ها است با ایجاد آسیب DNA در ریه مرتبط شده است؛ اما مطالعه جدید نشان داد وضعیت همه سیگاری‌ها یکسان نیست. درحالی‌که میزان سیگارکشیدن با افزایش نرخ جهش سلولی مرتبط بود، پس از معادل حدود ۲۳ سال کشیدن سیگار به‌اندازه یک بسته در روز، این خطر حالت ثابتی پیدا می‌کرد. اسپیواک می‌گوید:
کسانی که بیشتر از همه سیگار می‌کشیدند، بیشترین بار جهش را نداشتند. داده‌های ما نشان می‌دهد که این افراد به‌رغم سیگارکشیدن زیاد، ممکن است به‌مدت طولانی زنده مانده باشند؛ زیرا توانسته‌اند تجمع بیشتر جهش را سرکوب کنند. ثابت‌ماندن جهشها می‌تواند ناشی از داشتن سیستم‌های بسیار کارآمدی برای ترمیم آسیب DNA یا سم‌زدایی از دور سیگار باشد.
یافته‌ها همچنین می‌تواند به توضیح این مسئله کمک کند که چرا ۸۰ تا ۹۰ درصد از کسانی که همیشه سیگار می‌کشند، دچار سرطان نمی‌شوند و نیز چرا برخی از کسانی که اصلاً سیگار نمی‌کشند، دچار تومور می‌شوند. درحالی‌که به‌نظر می‌رسد دود سمی تنباکو موجب جهش‌های سلولی اضافی در ریه می‌شود، اینکه این جهشها به ایجاد تومور منجر خواهند شد یا نه، به عملکرد بدن در ترمیم DNA یا کاهش آسیب DNA بستگی دارد.
ژن‌های مرتبط با ترمیم DNA می‌توانند ارثی یا اکتسابی باشند و در پژوهش‌های گذشته، غیرفعال‌کردن ژن‌های ترمیم‌کننده با ایجاد تومور در ارتباط بوده است. البته ژن‌ها تنها عوامل مؤثر در خطر ابتلای فرد به سرطان نیستند. عوامل محیطی مانند رژیم غذایی نیز می‌توانند بر مواد مغذی درون بدن اثرگذار باشند که بر ایجاد تومور تأثیر می‌گذارند.
اینکه چه چیزی موجب می‌شود بدن فرد در ترمیم DNA بهتر عمل کند، هنوز جای بحث دارد و احتمالاً پیچیده است؛ اما یافته‌های جدید نشان می‌دهد که این فرایند ارتباط نزدیکی با ایجاد سرطان ریه دارد. یان فیگ، ژنتیک‌دان می‌گوید:
اکنون می‌خواهیم روش‌های جدیدی ایجاد کنیم که بتوانند توانایی افراد را برای ترمیم DNA یا سم‌زدایی اندازه‌گیری کنند. این روش‌ها می‌تواند ابزار جدیدی برای ارزیابی خطر ابتلای فرد به سرطان ریه باشد.
این مطالعه در مجله‌ی Nature منتشر شد.