پژوهشگران از مدت‌ها قبل می‌دانستند که پروتئین کیناز اپسیلون (PKCε) نقش مهمی در توسعه دیابت ایفا می‌کند. موش‌هایی که PKCε در بدن آنها تولید نمی‌ شود، نشانه‌های شبه دیابت ندارند.

نتایج مطالعه اخیر پژوهشگران استرالیایی روی موش‌ها نشان می‌دهد، PKCε همانطور که قبلا فرض می‌شد، در لوزالمعده یا کبد عمل نمی‌کند.

پژوهشگران از رژیم غذایی پرچرب (HFD) برای القای دیابت نوع 2 در موش‌ها استفاده کردند. با این رژیم غذایی، موش‌ها دچار عدم تحمل گلوکز شده و بدن آنها دیگر قادر به کنترل قند خون بعد از غذا خوردن نبود.

زمانی که تولید PKCε در کبد متوقف شد، موش‌ها در برابر دیابت محافظت پیدا نکردند. کارستن اشمیتس پیفر (Carsten Schmitz-Peiffer) محقق ارشد این مطالعه عنوان کرد: با حذف تولید PKCε از بافت چربی، درست مشابه حذف PKCε از کل بدن حیوان، موش در برابر وضعیت عدم تحمل گلوکز محافظت می‌شود.

وی افزود: بنابراین PKCε در کبد عامل پیشرفت دیابت نیست؛ درحقیقت فعالیت PKCε در بافت چربی عامل پیشرفت این بیماری محسوب می‌شود. این نتایج به محققان کمک می‌کند تا ایده بهتری از چگونگی هدف قرار دادن PKCε برای توسعه درمان دبایت داشته باشند.

نتایج این کشف در مجله Cell Metabolism منتشر شد.

مترجم: معصومه سوهانی

منبع: medicalxpress