به گزارش گاردین، این مطالعه که نتایج آن در نشریه بریتانیایی روانپزشکی (British Journal of Psychiatry) منتشر شد، دادههای بالینی و ژنتیکی ۱۱ هزار و ۳۸۰ استرالیایی، عمدتاً مبتلا به افسردگی شدید و عودکننده، را بررسی کرد و پژوهشگران تشخیص دادند نزدیک به یکچهارم شرکتکنندگان، معادل ۲۳ درصد، به افسردگی شبانهروزی مبتلا بودند. آنها احتمال میدهند افراد مبتلا به این زیرگروه از بیماری افسردگی به درمانهایی مانند مصرف ملاتونین و نوردرمانی که ریتم شبانهروزی بدن را هدف میگیرند، بهتر جواب بدهند.
اگرچه ارتباط میان اختلالات روانی و خلقی و به هم خوردن ریتم روزانه از مدتی پیش شناخته شده است، پژوهشگران میگویند این مطالعه شواهد بیشتری ارائه میکند که نشان میدهد افسردگی شبانهروزی نوعی متمایز از افسردگی با مبنای زیستی است و شناسایی آن میتواند به تشخیص و درمان بیماران کمک کند. دکتر امیلیانا تونینی، از مرکز مغز و ذهن دانشگاه سیدنی و نویسنده اول مطالعه، توضیح میدهد که پژوهشگران شرکتکنندگانی را مبتلا به افسردگی شبانهروزی تعریف کردند که دستکم سه مورد از این شش مورد را داشتند: الگوی فصلی عود بیماری، تأخیر در زمان خواب، خواب طولانیتر هنگام افسردگی، شبزندهدار بودن، احساس خستگی شدید هنگام بیدار شدن و تفاوت در الگوهای خواب و بیداری بین روزهای هفته و آخرهفته که به آن «جتلگ اجتماعی» هم میگویند.
او دربارهٔ مورد آخر گفت: «زمان خواب این افراد در طول هفته یا روزهای کاری، با آخر هفته یا زمانی که آزادند برنامه روزشان را خودشان تنظیم کنند، بسیار متفاوت است.» تونینی گفت: «افراد مبتلا به افسردگی شبانهروزی علائم شدیدتری از مشکلات سلامت روان داشتند و افسردگی آنها در مقایسه با افراد مبتلا به افسردگی غیرشبانهروزی، در سن پایینتری آغاز شده بود، اما دورههای بیشتری از بیماری و سیر پیچیدهتری داشتند و افکار و رفتارهای مرتبط با خودکشی، علائم نیمهشیدایی و علائم شبهروانپریشی نیز در آنها بیشتر بود.»
به گفته تونینی، پژوهشگران همچنین دریافتند افراد مبتلا به افسردگی شبانهروزی به لحاظ ژنتیکی برای اختلال کمتوجهیــبیشفعالی و اختلالات خلقی خطر بیشتری داشتند و در مجموعهای از شاخصهای سوختوسازی و التهابی نیز تفاوتهایی نشان میدادند که مهم است، چون نشان میدهد افسردگی شبانهروزی صرفاً افسردگی همراه با خواب نامناسب نیست، بلکه در زیربنای آن سازوکارهای زیستی وجود دارد که با دیگر انواع افسردگی کاملاً متفاوت است.
پژوهشگران امیدوارند امکان تشخیص بالینی افسردگی شبانهروزی در آینده، به انتخاب درمانهای متناسبتر بهویژه برای جوانانی که برای نخستین بار به دنبال دریافت خدمات سلامت رواناند، کمک کند. پروفسور ایان هیکی، روانپزشک و مدیر مشترک مرکز مغز و ذهن، گفت: «نکته بسیار مهم درباره ابتلا به این نوع شبانهروزی پاسخ ضعیف آن به درمانهای استانداردی است که معمولاً در راهنماهای بالینی توصیه میشوند.» مطالعه نشان داد مهارکنندههای انتخابی بازجذب سروتونین (SSRIs) و مهارکنندههای بازجذب سروتونین و نورآدرنالین (SNRIs)، که از داروهای متداول خط اول درمان افسردگیاند، در افراد مبتلا به زیرنوع شبانهروزی، اثربخشی کمتری داشتند و عوارض جانبی بیشتری ایجاد میکردند.
پروفسور هیکی گفت برای افراد مبتلا به افسردگی شبانهروزی، درمانهای مبتنی بر تنظیم ریتمهای زیستی، یعنی اقدامهایی که بر چرخه خواب و بیداری تمرکز دارند، بهویژه قرار گرفتن در معرض نور صبحگاهی، فعالیت در روشنایی روز، منظم بودن چرخههای خواب و بیداری و منظم بودن زمان وعدههای غذایی، اهمیت حیاتی دارند. پژوهشگران در مقالهٔ خود خاطرنشان کردند که شرکتکنندگان فقط افرادی با تبار اروپاییِ استنباطشده از دادههای ژنتیکی بودند و این امر ممکن است تعمیمپذیری نتایج را محدود کند. همچنین افزودند که برای تکرار و تأیید یافتهها در نمونههای متنوع، به مطالعات بیشتری نیاز است. با این حال پروفسور جیاشری کولکارنی، مدیر مرکز پژوهشهای روانپزشکی موناش آلفرد که در این پژوهش نقشی نداشت، آن را «مطالعهای با اجرای بسیار خوب» توصیف کرد و گفت: «آنها امتیاز خطر چندژنی را محاسبه کردند؛ یعنی در واقع توانستند انواع مشخصی از افسردگی را به یک الگوی ژنتیکی مشخص مرتبط کنند. این موضوع برای درمانهای بعدی مهم خواهد بود.»
کولکارنی افزود که پژوهش تأثیر هورمونی یائسگی را در نظر نگرفت، در حالی که این موضوع از جمله عوامل اصلی است که زنان بهعنوان علت اختلال خواب توصیف میکنند و احتمالاً ارزش بررسی دارد. پروفسور اندرو کوگان، عصبشناس رفتاری در دانشگاه مینوت ایرلند، هم گفت: «مدتها است میدانیم افسردگی اساسی با تغییراتی در ساعت زیستی بدن که باعث میشود افراد دیرتر بخوابند و دیرتر بیدار شوند، ارتباط دارد بنابراین یافتهها چندان شگفتآور نیستند.» او به نبود جزئیات درباره چگونگی تعیین مجموعه ویژگیها و معیارهای زیرنوع پیشنهادی افسردگی شبانهروزی اشاره کرد و گفت: «بهتر است نتایج این مطالعهٔ اکتشافی را یافتههایی مقدماتی، هرچند جالب، بدانیم که به بررسی بیشتر نیاز دارند.»
∎
اگرچه ارتباط میان اختلالات روانی و خلقی و به هم خوردن ریتم روزانه از مدتی پیش شناخته شده است، پژوهشگران میگویند این مطالعه شواهد بیشتری ارائه میکند که نشان میدهد افسردگی شبانهروزی نوعی متمایز از افسردگی با مبنای زیستی است و شناسایی آن میتواند به تشخیص و درمان بیماران کمک کند. دکتر امیلیانا تونینی، از مرکز مغز و ذهن دانشگاه سیدنی و نویسنده اول مطالعه، توضیح میدهد که پژوهشگران شرکتکنندگانی را مبتلا به افسردگی شبانهروزی تعریف کردند که دستکم سه مورد از این شش مورد را داشتند: الگوی فصلی عود بیماری، تأخیر در زمان خواب، خواب طولانیتر هنگام افسردگی، شبزندهدار بودن، احساس خستگی شدید هنگام بیدار شدن و تفاوت در الگوهای خواب و بیداری بین روزهای هفته و آخرهفته که به آن «جتلگ اجتماعی» هم میگویند.
او دربارهٔ مورد آخر گفت: «زمان خواب این افراد در طول هفته یا روزهای کاری، با آخر هفته یا زمانی که آزادند برنامه روزشان را خودشان تنظیم کنند، بسیار متفاوت است.» تونینی گفت: «افراد مبتلا به افسردگی شبانهروزی علائم شدیدتری از مشکلات سلامت روان داشتند و افسردگی آنها در مقایسه با افراد مبتلا به افسردگی غیرشبانهروزی، در سن پایینتری آغاز شده بود، اما دورههای بیشتری از بیماری و سیر پیچیدهتری داشتند و افکار و رفتارهای مرتبط با خودکشی، علائم نیمهشیدایی و علائم شبهروانپریشی نیز در آنها بیشتر بود.»
به گفته تونینی، پژوهشگران همچنین دریافتند افراد مبتلا به افسردگی شبانهروزی به لحاظ ژنتیکی برای اختلال کمتوجهیــبیشفعالی و اختلالات خلقی خطر بیشتری داشتند و در مجموعهای از شاخصهای سوختوسازی و التهابی نیز تفاوتهایی نشان میدادند که مهم است، چون نشان میدهد افسردگی شبانهروزی صرفاً افسردگی همراه با خواب نامناسب نیست، بلکه در زیربنای آن سازوکارهای زیستی وجود دارد که با دیگر انواع افسردگی کاملاً متفاوت است.
پژوهشگران امیدوارند امکان تشخیص بالینی افسردگی شبانهروزی در آینده، به انتخاب درمانهای متناسبتر بهویژه برای جوانانی که برای نخستین بار به دنبال دریافت خدمات سلامت رواناند، کمک کند. پروفسور ایان هیکی، روانپزشک و مدیر مشترک مرکز مغز و ذهن، گفت: «نکته بسیار مهم درباره ابتلا به این نوع شبانهروزی پاسخ ضعیف آن به درمانهای استانداردی است که معمولاً در راهنماهای بالینی توصیه میشوند.» مطالعه نشان داد مهارکنندههای انتخابی بازجذب سروتونین (SSRIs) و مهارکنندههای بازجذب سروتونین و نورآدرنالین (SNRIs)، که از داروهای متداول خط اول درمان افسردگیاند، در افراد مبتلا به زیرنوع شبانهروزی، اثربخشی کمتری داشتند و عوارض جانبی بیشتری ایجاد میکردند.
پروفسور هیکی گفت برای افراد مبتلا به افسردگی شبانهروزی، درمانهای مبتنی بر تنظیم ریتمهای زیستی، یعنی اقدامهایی که بر چرخه خواب و بیداری تمرکز دارند، بهویژه قرار گرفتن در معرض نور صبحگاهی، فعالیت در روشنایی روز، منظم بودن چرخههای خواب و بیداری و منظم بودن زمان وعدههای غذایی، اهمیت حیاتی دارند. پژوهشگران در مقالهٔ خود خاطرنشان کردند که شرکتکنندگان فقط افرادی با تبار اروپاییِ استنباطشده از دادههای ژنتیکی بودند و این امر ممکن است تعمیمپذیری نتایج را محدود کند. همچنین افزودند که برای تکرار و تأیید یافتهها در نمونههای متنوع، به مطالعات بیشتری نیاز است. با این حال پروفسور جیاشری کولکارنی، مدیر مرکز پژوهشهای روانپزشکی موناش آلفرد که در این پژوهش نقشی نداشت، آن را «مطالعهای با اجرای بسیار خوب» توصیف کرد و گفت: «آنها امتیاز خطر چندژنی را محاسبه کردند؛ یعنی در واقع توانستند انواع مشخصی از افسردگی را به یک الگوی ژنتیکی مشخص مرتبط کنند. این موضوع برای درمانهای بعدی مهم خواهد بود.»
کولکارنی افزود که پژوهش تأثیر هورمونی یائسگی را در نظر نگرفت، در حالی که این موضوع از جمله عوامل اصلی است که زنان بهعنوان علت اختلال خواب توصیف میکنند و احتمالاً ارزش بررسی دارد. پروفسور اندرو کوگان، عصبشناس رفتاری در دانشگاه مینوت ایرلند، هم گفت: «مدتها است میدانیم افسردگی اساسی با تغییراتی در ساعت زیستی بدن که باعث میشود افراد دیرتر بخوابند و دیرتر بیدار شوند، ارتباط دارد بنابراین یافتهها چندان شگفتآور نیستند.» او به نبود جزئیات درباره چگونگی تعیین مجموعه ویژگیها و معیارهای زیرنوع پیشنهادی افسردگی شبانهروزی اشاره کرد و گفت: «بهتر است نتایج این مطالعهٔ اکتشافی را یافتههایی مقدماتی، هرچند جالب، بدانیم که به بررسی بیشتر نیاز دارند.»