به گزارش ایتنا و به نقل از ساینس الرت، پیدایش درمانی قطعی برای بیماری آلزایمر، به عرصه‌ای رقابتی و همراه با چالش‌های جدی تبدیل شده است. در سال‌های اخیر، مباحثات داغی جامعه علمی را تحت تأثیر قرار داده؛ از جمله، گزارشی در ژوئیه ۲۰۲۲ در مجله «ساینس» که از جعلی بودن داده‌های یک مقاله کلیدی منتشرشده در سال ۲۰۰۶ در نشریه «نیچر» خبر داد. این مقاله، پروتئین «بتا آمیلوئید» را عامل اصلی بیماری قلمداد می‌کرد.
پیش از این نیز، در ژوئن ۲۰۲۱، سازمان غذا و داروی آمریکا، داروی «آدوکانوماب» را با وجود داده‌های ناقص و متناقض، برای درمان آلزایمر تأیید کرده بود؛ تصمیمی که با واکنش‌های دوگانه متخصصان روبرو شد.
این سؤال اساسی مطرح است: با وجود میلیون‌ها بیمار در انتظار درمان، چرا علم در یافتن راهکاری برای یکی از مهم‌ترین بیماری‌های عصر حاضر، تا این حد با ناکامی مواجه شده است؟
گلبول‌های سفید سیستم ایمنی بدن، که برای مبارزه با عفونت باکتریایی فعال شده‌اند. در این تصویر، رنگ سبز نمایانگر مولکول‌های خاصی بر روی سطح خارجی گلبول‌های سفید است که مثل آنتن‌هایی برای شناسایی و اتصال به عوامل بیماری‌زا عمل می‌کنند. در مقابل، رنگ نارنجی، فرآیند سنتز و تولید مولکول‌های جدید را در فضای درونی سلول‌ها نشان می‌دهد
فراتر از فرضیه بتا آمیلوئید: نیاز به تغییر پارادایم
برای دهه‌ها، تمرکز اصلی تحقیقات بر جلوگیری از تشکیل پلاک‌های پروتئین بتا آمیلوئید در مغز بوده است. به نظر می‌رسد جامعه علمی در یک رکود فکری گرفتار شده و با تمرکز تقریباً انحصاری بر این مسیر، سایر توضیحات احتمالی را نادیده گرفته است. این در حالی است که هیچ درمان دارویی مؤثری از این رهیافت به دست نیامده و لزوم نگاهی نو و «خارج از چارچوب» به عنوان اولویتی اصلی در حال مطرح شدن است.
نظریه انقلابی: آلزایمر به مثابه یک بیماری خودایمنی
آزمایشگاه تخصصی «موسسه مغز کرمبیل» وابسته به «دانشگاه تورنتو»، بر پایه سه دهه پژوهش، نظریه‌ای جدید ارائه داده است. بر این اساس، آلزایمر را نباید عمدتاً یک بیماری مغزی دانست، بلکه این بیماری در اصل، یک اختلال در سیستم ایمنی مغز محسوب می‌شود.
سیستم ایمنی در سراسر بدن، شامل مغز، وظیفه ترمیم بافت‌های آسیب‌دیده و مبارزه با عوامل بیماری‌زا را بر عهده دارد. پژوهشگران معتقدند بتا آمیلوئید بر خلاف تصور رایج، یک ماده زائد غیرطبیعی نیست، بلکه مولکولی طبیعی و بخشی کلیدی از سیستم دفاعی مغز است.
مشکل از آنجا آغاز می‌شود که به دلیل شباهت ساختاری میان مولکول‌های غشای باکتری‌ها و سلول‌های مغزی، این پروتئین به اشتباه به سلول‌های مغزی که قرار است از آن‌ها محافظت کند، حمله می‌برد. این حمله مزمن، به تدریج موجب از بین رفتن سلول‌های عصبی و در نهایت بروز علائم زوال عقل می‌شود. بنابراین، آلزایمر در این مدل، یک بیماری خودایمنی مغز تلقی می‌گردد.
راهکارهای درمانی جدید و نظریه‌های رقیب
اگرچه درمان‌های متداول بیماری‌های خودایمنی (مانند کورتیکواستروئیدها) احتمالاً برای آلزایمر مؤثر نخواهند بود، اما هدف‌گیری سایر مسیرهای تنظیم‌کننده ایمنی در مغز می‌تواند دریچه‌ای به سوی درمان‌های نوین بگشاید.
در کنار این نظریه، دیدگاه‌های بدیع دیگری نیز در حال ظهورند:
• برخی پژوهشگران آلزایمر را بیماری «میتوکندری» (نیروگاه سلول) می‌دانند.
• عده‌ای نقش عفونت‌های باکتریایی به‌ویژه از ناحیه دهان را پررنگ می‌دانند.
• برخی نیز برهم‌خوردن تعادل فلزاتی مانند روی، مس و آهن در مغز را عامل اصلی می‌پندارند.
ضرورت تحول در نگرش
شکل‌گیری این تفکرات جدید درباره بیماری دیرین آلزایمر، امیدبخش است. امروزه زوال عقل بیش از ۵۰ میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تأثیر قرار داده و در هر سه ثانیه یک مورد جدید تشخیص داده می‌شود. این بیماری، یک بحران جدی برای سیستم‌های سلامت عمومی به شمار می‌رود که بر اقتصاد خانواده‌ها و دولت‌ها فشار سنگینی وارد می‌کند.
برای رویارویی با این چالش، به درک عمیق‌تر از مکانیسم‌های بیماری و سرمایه‌گذاری بر روی ایده‌های نو و مسیرهای تحقیقاتی جایگزین نیازمندیم. آینده درمان آلزایمر، احتمالاً در گرو کنار گذاشتن فرضیات قدیمی و پذیرش پارادایم‌های جدیدی است که بیماری را از زوایای کاملاً متفاوتی بررسی می‌کنند.∎