به گزارش گروه دانشگاه خبرگزاری دانشجو، جایزه نوبل پزشکی یا فیزیولوژی ۲۰۲۵ روز دوشنبه به مری‌ای. برونکو، فرد رامسدل و شیمون ساکاگوچی برای کشف چگونگی جلوگیری سیستم ایمنی از حمله به بدن اهدا شد.
این سه نفر «به خاطر اکتشافاتشان در مورد تحمل ایمنی محیطی»، فرآیندی حیاتی که مانع از حمله سیستم دفاعی بدن به بافت‌های خودی می‌شود، مورد تقدیر قرار گرفتند.
برندگان این جایزه که توسط مجمع نوبل در موسسه کارولینسکا در استکهلم اعلام شد، مبلغ ۱۱ میلیون کرون سوئد (حدود ۸۷۱،۴۰۰ پوند) را بین خود تقسیم خواهند کرد. به گفته پروفسور توماس پرلمن، دبیرکل مجمع نوبل، در زمان اعلام این خبر، فقط با ساکاگوچی تماس گرفته شده است.
او گفت: «ما شماره تلفن‌های آنها را داریم، اما احتمالاً روی حالت بی‌صدا هستند.
کار آنها توضیح می‌دهد که چگونه سلول‌های ایمنی، به ویژه سلول‌های T، می‌توانند بین بافت‌های خود بدن و مهاجمان مضر تمایز قائل شوند. این کشف، پایه و اساسی برای درک و درمان بیماری‌های خودایمنی مانند دیابت نوع ۱ و‌ام‌اس فراهم می‌کند.
آشنایی با ترمز‌های بدنه
سلول‌های T، گلبول‌های سفید خون هستند که سلول‌های آلوده یا سرطانی را شناسایی و به آنها حمله می‌کنند. با این حال، اگر این سلول‌ها به اشتباه بافت‌های سالم را هدف قرار دهند، نتایج می‌تواند ویرانگر باشد. در اواخر دهه ۱۹۸۰، دانشمندان می‌دانستند که سلول‌های T مضر با بالغ شدن در غده تیموس از بین می‌روند.
اوله کمپ، رئیس کمیته نوبل، گفت: «اکتشافات آنها برای درک ما از نحوه عملکرد سیستم ایمنی و اینکه چرا همه ما به بیماری‌های خودایمنی جدی مبتلا نمی‌شویم، تعیین‌کننده بوده است.
پروفسور ماری واهرن-هرلنیوس از موسسه کارولینسکا افزود: «برای مدت طولانی، این تنها راه دستیابی به تحمل خودی تلقی می‌شد. با این حال، برخی از سلول‌های خودواکنش‌پذیر به گردش خون ما راه پیدا می‌کنند و بالقوه خطرناک هستند.
ساکاگوچی خط دفاعی دومی را کشف کرد. او نشان داد که سلول‌های T بالغ که پروتئینی به نام CD۲۵ را حمل می‌کنند، می‌توانند سلول‌های T مضر را سرکوب کنند. این سلول‌های ویژه به عنوان سلول‌های T تنظیمی یا T-regs شناخته شدند.
پروفسور آدریان لیستون از دانشگاه کمبریج توضیح داد: «اساساً، آنها ترمز سیستم ایمنی بدن هستند.»
کلید ژنتیکی کنترل سیستم ایمنی
برونکو و رامسدل با شناسایی یک پیوند ژنتیکی با تنظیم ایمنی، یافته‌های ساکاگوچی را گسترش دادند. آنها کشف کردند که موش‌هایی با یک اختلال خودایمنی شدید به نام اسکرفی، جهشی در ژن FoxP۳ واقع در کروموزوم X دارند.
بعدها، آنها دریافتند که کودکانی که جهش‌هایی در همان ژن داشتند، به یک بیماری خودایمنی نادر به نام سندرم آیپکس مبتلا شدند.
ساکاگوچی بعداً نشان داد که FoxP۳ توسعه سلول‌های T تنظیمی را کنترل می‌کند و نقش اساسی آن را در حفظ تعادل ایمنی تأیید کرد.
لیستون گفت: «سلول‌های T تنظیمی، بیشتر ما را از ابتلا به بیماری‌های خودایمنی و آلرژی دور نگه می‌دارند. با داشتن یک سیستم ترمز قوی، می‌توانیم واکنش‌های ایمنی قوی‌تر و سریع‌تری داشته باشیم - همانطور که اگر یک ماشین ترمز‌های خوبی داشته باشد، می‌تواند شتاب‌دهنده بهتری داشته باشد.
به سوی درمان‌های پزشکی جدید
کشف سلول‌های T تنظیمی، راه را برای درمان‌های جدید با هدف قرار دادن اختلالات سیستم ایمنی هموار کرده است. واهرن-هرلنیوس فاش کرد: «آزمایش‌های بالینی برای افزایش تعداد سلول‌های T تنظیمی برای سرکوب واکنش‌های ایمنی ناخواسته در بیماری‌های خودایمنی یا پس از پیوند عضو در حال انجام است.
جالب اینجاست که رویکرد مخالف برای درمان سرطان در حال بررسی است. او افزود: سلول‌های سرطانی می‌توانند از سلول‌های T تنظیمی ما برای جلوگیری از واکنش‌های ایمنی که می‌توانند آنها را نابود کنند، استفاده کنند.
بنابراین، برای درمان سرطان، تمرکز بر کاهش یا تخریب سلول‌های T تنظیمی است تا سیستم ایمنی بدن ما بتواند علیه سلول‌های بدخیم عمل کند.
پروفسور دنی آلتمن از کالج امپریال لندن خاطرنشان کرد که کشف سلول‌های T-reg، ایمونولوژی مدرن را شکل داده است. او گفت: «بخش بزرگی از پیشرفت‌های ۳۰ سال گذشته در درک سیستم ایمنی با توصیف، تعریف و توصیف سلول‌های T تنظیمی در جنبه‌های مختلف سلامت و بیماری حاصل شده است.
پروفسور آدریان هیدی از کینگز کالج لندن، جایزه نوبل را «مدت‌ها مورد انتظار» خواند.
او افزود: «واقعاً چیز‌های زیادی هست که هنوز در مورد سلول‌های T-reg نمی‌دانیم، و هنوز ظرفیت بهره‌برداری معمول از سلول‌های T-reg و خواص آنها در کلینیک محقق نشده است. با این حال، من کاملاً مطمئنم که این اتفاق خواهد افتاد.»