کالری‌سوزی تنها راهی نیست که ورزش منجر به کاهش وزن می‌شود.
به گزارش انتخاب و به نقل از sciencealert؛ یک مطالعه جدید روی موش‌ها، به رهبری پژوهشگرانی از دانشگاه استنفورد و کالج پزشکی بیلور، نشان داده است که فعالیت بدنی شدید می‌تواند به‌طور طبیعی اشتها را نیز کاهش دهد.
دانشمندان دریافتند که خون موش‌هایی که تحت ورزش شدید قرار گرفته بودند، پر از یک متابولیت به نام Lac-Phe است. در مغز موش‌ها، Lac-Phe احتمالاً یک محرک عصبی خاص که باعث تغذیه می‌شود را متوقف می‌کند.
این کشف «امکان هیجان‌انگیزی» را نشان می‌دهد، می‌گوید پژوهشگر پزشکی، یونگ ژو، از بیلور. شاید در آینده، داروهای نوآورانه بتوانند از این مکانیزم عصبی طبیعی برای مدیریت وزن در انسان‌ها بهره ببرند.
ترکیب فعال در داروهای محبوبی مانند اُزِمپیک، در واقع ابتدا برای تقلید از یک هورمون طبیعی که سطح قند خون و تمایل به شیرینی را تنظیم می‌کند، توسعه یافته بود.
«این یافته اهمیت زیادی دارد زیرا نشان می‌دهد چگونه یک مولکول تولیدشده به‌طور طبیعی می‌تواند با تعامل با یک ناحیه کلیدی مغز که گرسنگی و وزن بدن را تنظیم می‌کند، بر اشتها تأثیر بگذارد»، توضیح می‌دهد جاناتان لانگ، زیست‌شناس شیمیایی از دانشگاه استنفورد.
هر آزمایش روی موش‌ها لزوماً در انسان‌ها نتیجه یکسانی نخواهد داشت، اما پس از کشف Lac-Phe در موش‌ها در سال ۲۰۲۲، مطالعات پیگیری نیز نشان داده‌اند که این متابولیت بعد از ورزش در انسان‌ها نیز افزایش می‌یابد.
برای مثال، یک مطالعه اخیر در زمینه تمرینات استقامتی نشان داد افرادی که پس از ورزش سطح Lac-Phe بالاتری داشتند، چربی شکمی بیشتری از دست دادند.
اکنون، آزمایش‌های پیگیری روی موش‌ها بررسی کرده‌اند که Lac-Phe در سطح مولکولی چگونه عمل می‌کند.
در آزمایش‌های قبلی، وقتی دانشمندان موش‌هایی را تولید کردند که توانایی ساخت Lac-Phe را نداشتند، این حیوانات بعد از ورزش بیشتر غذا خوردند. برعکس، وقتی به موش‌های چاق ناشی از رژیم غذایی، Lac-Phe به‌صورت وریدی داده شد، مصرف غذا کاهش یافت، وزن بدن و محتوای چربی کاهش یافت و کنترل قند خون بهبود یافت.
«درک نحوه عملکرد Lac-Phe برای توسعه‌ی آن یا ترکیبات مشابه به داروهایی که ممکن است به کاهش وزن کمک کنند، اهمیت دارد»، می‌گوید نورولوژیست یانگ هه از بیلور. «ما مغز را بررسی کردیم، زیرا مغز رفتارهای تغذیه و اشتها را تنظیم می‌کند.»
تیم پژوهشی دو نوع سلول مغزی در موش‌ها را تجزیه و تحلیل کرد. یکی از این سلول‌ها به نام نورون‌های AgRP پروتئینی تولید می‌کنند که با سرکوب نورون‌های PVH – که معمولاً گرسنگی را کاهش می‌دهند – در هیپوتالاموس، اشتها را تحریک می‌کند.
وقتی تولید AgRP خاموش شود، نورون‌های PVH کنترل را به دست گرفته و اشتهای کلی را کاهش می‌دهند. به نظر می‌رسد Lac-Phe نورون‌های AgRP را مهار می‌کند.
اگر Lac-Phe در انسان‌ها هم به همین شکل عمل کند، دارویی که بر اساس مکانیزم آن ساخته شود، می‌تواند با تقلید از این متابولیت، نورون‌های AgRP را سرکوب کرده و بنابراین اشتهای ما را کاهش دهد.
با این حال، هنوز کار زیادی باید انجام شود تا این امکان به واقعیت تبدیل شود. تحقیقات روی Lac-Phe تازه آغاز شده، اما شروعی جذاب و امیدوارکننده است.
این مطالعه در مجله Nature Metabolism منتشر شده است.
∎