دانشمندان می‌گویند سرعت پیری انسان‌ها و حیوانات می‌تواند تحت کنترل یک کمپلکس پروتئینی درون سلول‌ها باشد که سطح تعمیر DNA را تنظیم می‌کند. این کمپلکس با نام DREAM شناخته می‌شود و مانند یک رئیس برای گروه‌های تعمیر DNA عمل می‌کند؛ زمانی که فعالیت آن زیاد باشد، فرآیند‌های ترمیم DNA کاهش یافته و جهش‌های بیشتری در سلول‌ها انباشته می‌شود، امری که احتمالاً باعث افزایش سرعت پیری و کاهش طول عمر می‌شود.
به گزارش science alert، به گفته تری آیدکر از دانشگاه کالیفرنیا سن‌دیگو، میزان فعالیت DREAM می‌تواند یک شاخص قابل اعتماد برای پیش‌بینی طول عمر در انسان‌ها و دیگر جانوران باشد. او و همکارانش امیدوارند بتوانند دارو‌هایی توسعه دهند که با تقویت ترمیم DNA طول عمر را افزایش دهند.
نقش DREAM در تنظیم ژن‌های حیاتی
کمپلکس DREAM پیش‌تر به‌عنوان تنظیم‌کننده تقسیم سلولی شناخته می‌شد، اما تحقیقات جدید نشان می‌دهد که این کمپلکس صد‌ها ژن مرتبط با ترمیم DNA از جمله ژن BRCA۲ را خاموش می‌کند؛ ژنی که در صورت جهش، خطر ابتلا به سرطان سینه را افزایش می‌دهد.
آیدکر و تیمش ابتدا با بررسی بیش از ۳۰۰ ژن تحت کنترل DREAM، شاخصی برای سنجش میزان فعالیت آن ارائه کردند. داده‌های به‌دست‌آمده نشان می‌دهد فعالیت زیاد DREAM با افزایش جهش‌ها و کوتاه شدن عمر ارتباط دارد، در حالی که فعالیت پایین DREAM با طول عمر بیشتر همبستگی دارد.
شواهد از گونه‌های مختلف و آزمایش‌های انسانی
پژوهشگران با بررسی بیش از ۱۰۰ هزار سلول موش و نیز داده‌های مربوط به ۹۲ گونه پستاندار دریافتند که طول عمر حداکثری گونه‌ها با فعالیت پایین DREAM ارتباط مستقیم دارد. همچنین در تحلیل داده‌های سلول‌های ۹۰ فرد از جمله ۸۰ بیمار مبتلا به آلزایمر رابطه‌ای میان فعالیت DREAM و افزایش خطر این بیماری مشاهده شد.
در آزمایش دیگری، محققان موش‌ها را به‌گونه‌ای مهندسی کردند که در سن ۸ هفتگی فاقد کمپلکس DREAM باشند. این موش‌ها در دوران سالمندی حدود ۲۰ درصد جهش کمتری در سلول‌های مغزی خود نشان دادند، هرچند طول عمرشان افزایش نیافت. آیدکر این مسئله را ناشی از طراحی محدود آزمایش می‌داند و می‌گوید: برای بررسی اثر واقعی DREAM بر طول عمر باید آزمایش به‌گونه‌ای طراحی شود که امکان مشاهده مستقیم افزایش طول عمر فراهم باشد.
به گفته ژوآئو پدرو دی ماگالیاش از دانشگاه بیرمنگام، یافته‌های تیم آمریکایی اهمیت زیادی دارد، چرا که داده‌های موش‌ها نشان‌دهنده ارتباط علّی بین DREAM و سطح جهش‌ها است. اما هنوز رابطه قطعی میان DREAM و فرآیند پیری اثبات نشده است.
او تأکید می‌کند: برای اثبات این ارتباط باید نشان داده شود که کاهش جهش‌ها واقعاً باعث افزایش طول عمر می‌شود.
هرچند نظریه انباشت جهش‌ها به‌عنوان عامل کلیدی پیری همچنان محل بحث است، برخی پژوهشگران به بیماری‌هایی مانند پروژریا که در آن افراد به دلیل نقص در ترمیم DNA دچار پیری زودرس می‌شوند به‌عنوان شواهدی در تأیید این دیدگاه اشاره می‌کنند. در مقابل عده‌ای دیگر می‌گویند شواهد کافی برای ارتباط مستقیم جهش‌های تجمعی با پیری طبیعی وجود ندارد و بیشتر باید آن را در زمینه افزایش خطر سرطان بررسی کرد.
با این حال، آیدکر معتقد است مجموعه شواهد موجود تصویری روشن ارائه می‌دهد: نتایج ما نشان می‌دهد کمپلکس DREAM بازیگر کلیدی در فرآیند پیری و انباشت جهش‌های ژنتیکی در طول عمر است.
او می‌گوید احتمالاً راه‌حل مناسب برای افزایش طول عمر، نه حذف کامل DREAM بلکه مهار نسبی فعالیت آن خواهد بود؛ حالتی که ممکن است نقطه طلایی برای افزایش طول عمر باشد.
انتهای پیام/