وقتی قلب می‌تپد، فقط قدرت پمپاژ آن اهمیت ندارد؛ قلب باید میان هر دو ضربان نیز بتواند به‌درستی شل شود تا دوباره از خون پر شود. در نوعی از نارسایی قلبی که این فرایند مختل می‌شود، پژوهشگران کینگز کالج لندن اکنون به ترکیبی طبیعی به نام «اورولیتین A» رسیده‌اند؛ ماده‌ای که در آزمایش‌های اولیه توانسته برخی شاخص‌های عملکرد قلب را تا ۸۰ درصد بهبود دهد و مسیر تازه‌ای را برای بررسی درمان این بیماری پیش روی پژوهشگران قرار دهد.
به گزارش سیناپرس، نتایج این مطالعه که در نشریه Science Advances منتشر شده است، نشان می‌دهد اورولیتین A که در بدن و در پی مصرف برخی مواد غذایی از جمله انار تولید می‌شود، می‌تواند توانایی عضله قلب برای شل‌شدن بین دو ضربان را افزایش دهد و همزمان از فیبروز یا ایجاد بافت اسکار و بزرگ‌شدن غیرطبیعی عضله قلب جلوگیری کند.
این یافته به‌ویژه برای نارسایی قلبی با کسر جهشی حفظ‌شده (HFpEF) اهمیت دارد. در این نوع نارسایی، قلب همچنان می‌تواند خون را پمپاژ کند، اما عضله قلب سفت شده و در فاصله بین ضربان‌ها به اندازه کافی شل نمی‌شود. در نتیجه، پرشدن قلب از خون با مشکل مواجه می‌شود.
HFpEF حدود نیمی از موارد نارسایی قلبی را شامل می‌شود و می‌تواند علائمی مانند تنگی نفس، خستگی و کاهش توانایی انجام فعالیت‌های روزمره ایجاد کند. افزایش سن، فشار خون بالا و دیابت از عوامل مرتبط با بروز این بیماری هستند و درمان آن همچنان یکی از چالش‌های حوزه بیماری‌های قلبی به شمار می‌رود.
پژوهشگران کینگز کالج لندن در این مطالعه دریافتند اورولیتین A می‌تواند پروتئینی به نام PKG1α را فعال کند؛ پروتئینی که در تنظیم عملکرد عروق و شل‌شدن عضلات قلب نقش دارد.
در آزمایش‌های انجام‌شده روی مدل‌های حیوانی، مصرف اورولیتین A باعث بهبود برخی شاخص‌های عملکرد قلب شد و در بعضی از این شاخص‌ها میزان بهبود به حدود ۸۰ درصد رسید. بررسی‌های آزمایشگاهی نیز نشان داد این ترکیب می‌تواند توانایی بافت قلب برای شل‌شدن را افزایش دهد و از فیبروز و بزرگ‌شدن سلول‌های عضلانی قلب جلوگیری کند.
برای بررسی ارتباط این یافته‌ها با انسان، پژوهشگران همچنین اورولیتین A را روی بافت مهندسی‌شده قلب انسان که از سلول‌های بنیادی ساخته شده بود آزمایش کردند. این بافت در حضور این ترکیب توانست عملکرد بهتری در مرحله شل‌شدن نشان دهد؛ نتیجه‌ای که از احتمال اثرگذاری این مسیر زیستی در بافت قلب انسان حمایت می‌کند.
دکتر جوزف بورگوین، نویسنده ارشد این مطالعه، گفت یافته‌های پژوهش یک هدف درمانی جدید را معرفی می‌کند و می‌تواند زمینه را برای توسعه روش‌هایی فراهم کند که به بهبود کیفیت زندگی افراد مبتلا به HFpEF کمک کنند.
با وجود این نتایج امیدوارکننده، یافته‌های فعلی هنوز به معنای اثبات اثربخشی اورولیتین A به‌عنوان درمان نارسایی قلبی در انسان نیست. نتایج به‌دست‌آمده تاکنون عمدتاً به آزمایش‌های حیوانی و بافت مهندسی‌شده قلب محدود است و برای ارزیابی ایمنی و اثربخشی این ترکیب در بیماران، به مطالعات بالینی انسانی نیاز خواهد بود.