شناسهٔ خبر: 75873605 - سرویس علمی-فناوری
نسخه قابل چاپ منبع: ایتنا | لینک خبر

چرا آلزایمر خاطرات عزیزانمان را پاک می‌کند؟ کشف نقش شبکه‌های پری‌نئورونال

تحقیق جدید دانشمندان دانشگاه ویرجینیا نشان می‌دهد که شبکه‌های پری‌نئورونال مغز نقش مهمی در حافظه اجتماعی دارند و مهار تخریب آن‌ها می‌تواند از از دست رفتن خاطرات در بیماران آلزایمر جلوگیری کند.

صاحب‌خبر -
مراحل اولیه بیماری آلزایمر معمولاً با کاهش تدریجی حافظه کوتاه‌مدت همراه است و بیماران با چالش‌هایی همچون نوسانات خلقی، سردرگمی و دشواری در تمرکز مواجه می‌شوند. با پیشرفت بیماری، این تأثیرات به شدت بر بیماران و اطرافیان آن‌ها اثر می‌گذارد. در برخی موارد، خانواده و دوستان شاهد یکی از علائم بسیار تأثیرگذار این بیماری خواهند بود: از دست دادن حافظه اجتماعی، به‌گونه‌ای که بیماران دیگر قادر به تشخیص افراد آشنا نیستند.

به گزارش ایتنا و به نقل از ساینس الرت، یک مطالعه تازه روی موش‌ها توسط محققان دانشکده پزشکی دانشگاه ویرجینیا و دانشگاه ویرجینیا تک نشان می‌دهد که اختلال در ساختارهای تخصصی پشتیبان اتصالات بین نورون‌ها ممکن است نقش مهمی در از دست دادن تدریجی حافظه داشته باشد.


شبکه‌های پری‌نئورونال و نقش آن‌ها در حافظه

هارالد سونتهایمر، دانشمند علوم اعصاب دانشگاه ویرجینیا، می‌گوید: «یافتن یک تغییر ساختاری که از دست دادن حافظه مشخص در آلزایمر را توضیح دهد، هیجان‌انگیز است. این یافته یک هدف کاملاً جدید را معرفی می‌کند و در حال حاضر کاندیداهای دارویی مناسبی در دست داریم.»

در مغز بزرگسالان سالم، ساختارهایی به نام شبکه‌های پری‌نئورونال، ماتریکس شبکه‌ای شکلی را در اطراف نورون‌ها ایجاد می‌کنند. این شبکه‌ها در مناطق خاص مغز انعطاف‌پذیری عصبی را تنظیم کرده، نورون‌ها را در برابر استرس اکسیداتیو محافظت می‌کنند و تماس‌های سیناپسی بین نورون‌ها را تثبیت می‌کنند. تحقیقات پیشین نشان داده است که این شبکه‌ها برای ثبت و ذخیره خاطرات ضروری هستند.
 

شبکه‌های اطراف نورونی، اتصالاتی را که به سیناپس معروف هستند، تثبیت می‌کنند و به نورون‌ها در برقراری ارتباط کمک می‌کنند.
 


مطالعه روی موش‌ها و یافته‌های کلیدی


با توجه به احتمال نقش این شبکه‌ها در پیشرفت آلزایمر، پژوهشگران مطالعه‌ای را طراحی کردند تا این موضوع را در موش‌ها بررسی کنند. نتایج نشان داد که وقتی شبکه‌های پری‌نئورونال در بخشی از هیپوکامپ به نام CA2 تخریب شدند، موش‌ها توانایی تشخیص دیگر موش‌ها را از دست دادند، اما قادر به ایجاد خاطرات جدید درباره اشیای محیط خود باقی ماندند.

اگرچه یافته‌های حاصل از مطالعه روی موش‌ها همیشه قابل تعمیم به انسان نیست، این نتایج با تجربه رایج بیماران آلزایمری همخوانی دارد، چرا که حافظه اجتماعی در آن‌ها اغلب پیش از حافظه اشیاء تحلیل می‌رود. تحقیقات پیشین نشان داده‌اند که منطقه CA2 برای حافظه اجتماعی ضروری است.


مهارکننده‌های MMP و امید به درمان


لاتا چاونسالی، نویسنده اصلی مقاله و دانشجوی کارشناسی ارشد علوم اعصاب دانشگاه ویرجینیا، می‌گوید: «افراد مبتلا به آلزایمر به دلیل از دست دادن حافظه اجتماعی در به خاطر آوردن خانواده و دوستان خود مشکل دارند. ما دریافتیم که شبکه‌های پری‌نئورونال نقش محافظتی مهمی در حفظ این خاطرات اجتماعی ایفا می‌کنند.»

محققان همچنین آزمایش کردند که آیا می‌توان با مهار این تخریب، از از دست رفتن حافظه اجتماعی جلوگیری کرد یا خیر. آن‌ها از مهارکننده‌های ماتریکس متالوپروتئیناز (MMP) استفاده کردند؛ آنزیم‌هایی که می‌توانند پروتئین‌های شبکه‌های پری‌نئورونال را تخریب کنند و این مهارکننده‌ها پیش‌تر به‌عنوان داروهای بالقوه برای سرطان نیز مورد مطالعه قرار گرفته‌اند.

نتایج آزمایش‌ها نشان داد موش‌هایی که مهارکننده‌های MMP دریافت کردند، آسیب کمتری به شبکه‌های پری‌نئورونال خود دیدند و با وجود ابتلا به آلزایمر، حافظه اجتماعی آن‌ها بهتر حفظ شد. چاونسالی می‌گوید: «وقتی این ساختارهای مغزی در اوایل بیماری محافظت شدند، موش‌ها در به خاطر سپردن تعاملات اجتماعی خود عملکرد بهتری داشتند. این یافته‌ها ما را به توسعه روش‌های جدید برای درمان یا حتی پیشگیری از آلزایمر نزدیک‌تر می‌کند.»

 
 


اهمیت تحقیق و آمار جهانی

بر اساس آمارهای جهانی، بیش از پنجاه و پنج میلیون نفر با زوال عقل زندگی می‌کنند و بیش از شصت درصد این موارد به آلزایمر تعلق دارد. با افزایش سن جمعیت، انتظار می‌رود این رقم در دهه آینده از هشتاد میلیون نفر عبور کند.

محققان تأکید می‌کنند که یافته‌های جدید امیدوارکننده هستند، اما هنوز در مراحل مقدماتی قرار دارند وبرای تأیید نتایج و بررسی کاربرد آن‌ها برای انسان، مطالعات بیشتری لازم است. سونتهایمر می‌گوید: «اگرچه داروهایی در اختیار داریم که می‌توانند تخریب شبکه‌های پری‌نئورونال و به تبع آن از دست رفتن حافظه را به تأخیر بیندازند، پیش از استفاده بالینی در انسان، تحقیقات بیشتری درباره ایمنی و اثربخشی آن‌ها ضروری است.»

این مطالعه در مجله Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association منتشر شده است.