نویسندگان و دانشمندان تاکید میکنند که این تحقیق بر اساس تعداد کمی از افراد انجام شده است و مربوط به اقدامات پزشکی میشود که دیگر مورد استفاده نیستند. این مطالعه نشان نمیدهد که گونههای مختلف زوال عقل مانند بیماری آلزایمر میتوانند مسری باشند.
به گزارش ایسنا، با این حال جان کولینج(John Collinge)، متخصص مغز و اعصاب از دانشگاه کالج لندن که رهبری این تحقیق را بر عهده داشت، میگوید: ما میخواهیم اقدامات احتیاطی را در آینده انجام دهیم تا حتی موارد نادری که رخ میدهند را کاهش دهیم.
در دهه اخیر، کولینج و گروهش افرادی را در بریتانیا مورد مطالعه قرار دادند که در دوران کودکی هورمون رشد مشتق شده از غده هیپوفیز اجساد را برای درمان مشکلات پزشکی از جمله کوتاهی قد دریافت کرده بودند.
جدیدترین مطالعه نشان میدهد که چند دهه بعد، برخی از این افراد علائم زوال عقل زودرس را نشان دادند. علائم زوال عقل، مانند مشکلات حافظه و زبان، از نظر بالینی تشخیص داده شد و در برخی از بیماران در کنار پلاکهای پروتئین چسبنده آمیلوئید بتا در مغز ظاهر شد که نشانه بیماری آلزایمر است. نویسندگان این مطالعه میگویند که این پروتئین آمیلوئیدی که در آمادهسازیهای هورمونی وجود دارد، در مغز کاشته شده و باعث آسیب شده است.
هورمون آلوده
این مطالعه بر اساس مطالعات قبلی محققان بر روی افرادی است که هورمون رشد مشتق شده از اجساد دریافت کرده بودند. بریتانیا این کار را در سال ۱۹۸۵ متوقف کرد. در سال ۲۰۱۵، تیم کولینج کشف رسوبات آمیلوئید بتا پس از مرگ در مغز چهار نفر که با هورمون رشد درمان شده بودند، توضیح دادند.
این افراد در میانسالی بر اثر بیماری مرگبار عصبی کروتزفلد-جاکوب که ناشی از پروتئینهای عفونی به نام پریون است، جان باختند. پریونها در دستههایی از هورمون رشد وجود داشتند.
چهار نفری که در آن مطالعه مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند، قبل از مشاهده علائم بالینی مربوط به تجمع آمیلوئید جان خود را از دست دادند. اما وجود این پلاکهای آمیلوئیدی در رگهای خونی مغزشان نشان میدهد که آنها به وضعیتی به نام آنژیوپاتی آمیلوئید مغزی(CAA) مبتلا شدهاند که باعث خونریزی در مغز میشود و اغلب پیش در آمد بیماری آلزایمر است.
تیم کولینج همچنین دستههای بایگانی شده از هورمون رشد مشتق شده از اجساد را پیدا کرده و مورد مطالعه قرار داد. در مطالعهای در سال ۲۰۱۸، آنها دریافتند که این هورمون حاوی پروتئینهای آمیلوئید بتا است و هنگامی که این دارو به موشها تزریق شد، به ایجاد پلاکهای آمیلوئیدی و ایجاد آنژیوپاتی آمیلوئید مغزی در حیوانات منجر شد.
این موضوع باعث شد که محققان به این فکر کند که آیا آمادهسازیهای هورمونی آلوده ممکن است باعث شود افرادی که آن را دریافت کردهاند به بیماری آلزایمر مبتلا شوند، زیرا تصور میشود پلاکهای آمیلوئید در بافت مغز باعث از بین رفتن نورونها و بافت مغز میشوند.
در جدیدترین مطالعه، محققان دریافتند که از هر هشت نفری که در دوران کودکی تحت درمان هورمونی قرار گرفتهاند، پنج نفر علائم رفتاری زوال عقل زودرس را در سنین ۳۸ تا ۵۵ سالگی مشاهده کردند.
تیم کولینج استدلال میکنند که این پنج نفر معیارهای تشخیصی بیماری آلزایمر زودرس را دارند.
آزمایش ژن
آلزایمر زودرس معمولا توسط انواع ژنتیکی خاصی ایجاد میشود، اما محققان این گونهها را در سه نفر از افرادی که علائم آلزایمر نشان دادند و نمونههای دیانای برای آزمایش در دسترس داشتند، پیدا نکردند.
کولینج میگوید: این مطابق با این است که این بیماران نوعی بیماری آلزایمر را در نتیجه یک درمان در دوران کودکی با هورمون هیپوفیز آلوده ایجاد کرده باشند. نویسندگان میگویند که مطالعات آنها نشان میدهد که در موارد نادر، بیماری آلزایمر میتواند از طریق انتقال مواد زیستی منتقل شود.
تارا اسپایر جونز (Tara Spires-Jones)، عصب شناس در موسسه تحقیقات زوال عقل بریتانیا در دانشگاه ادینبورگ، میگوید: اندازه کوچک مطالعه، استواری یافتهها را کم میکند. آیا دانههای آمیلوئید بتا حاصل از درمان هورمونی در ایجاد زوال عقل نقش دارند؟ درک این موضوع تنها با بررسی هشت نفر دشوار است.
ماتیاس ژوکر (Mathias Jucker)، عصبشناس در مرکز آلمانی بیماریهای عصبی در گوتینگن، میگوید: این افراد بدون توجه به درمان هورمونی نیز ممکن است دچار زوال عقل شده باشند. او میگوید: این افراد شرایط پزشکی مختلفی داشتند که میتوانست خطر ابتلا به یک بیماری عصبی مانند بیماری آلزایمر را افزایش دهد.
محققانی همچنین این سوال را مطرح میکنند که آیا افراد مبتلا به زوال عقل با وجود تشخیصهای بالینی واقعا آلزایمر داشتهاند یا خیر.
اندرو دویج (Andrew Doig)، محقق علوم اعصاب در دانشگاه منچستر بریتانیا، میگوید: اغلب در تشخیص نوع زوال عقلی که افراد زنده به آن مبتلا هستند، اشتباهاتی وجود دارد.
اسپایر جونز می گوید از دیدگاه سلامت عمومی، امروزه نیازی به نگرانی در مورد زوال عقل «قابل انتقال» نیست. او میگوید: این درمان دیگر وجود ندارد.
به گفته دانشمندان، علیرغم محدودیتهای این مطالعه، این تحقیق درک ما را از بیماریهای تخریبکننده عصبی بیشتر میکند. اسپایر جونز میگوید: خوشحالم که مردم در حال انجام تحقیقات شگفتانگیز برای کمک به درک بهتر ایجاد بیماریهای عصبی توسط آمیلوئید بتا هستند.
ژوکر میگوید: من فکر میکنم بسیاری از دانشمندان دیگر اکنون به دنبال کشف شواهد بیشتر برای مشخص کردن ایده آلزایمر قابل انتقال خواهند بود.