دانشمندان ژاپنی موفق به کشف پروتئینی شده اند که پتانسیل پیشگیری از پیری را دارد.

به گزارش ایسنا به نقل از آی ای، بدن ما از بلوک های ساختمانی کوچکی به نام سلول تشکیل شده است. داخل این سلول ها حتی قسمت های کوچک تری به نام اندامک وجود دارد. اندامک ها مانند قلب یا ریه ها به سلامت کلی ما کمک می کنند و همچنین نقش مهمی در تضمین عملکرد مؤثر سلول ها دارند.

به عنوان مثال، میتوکندری ها به عنوان منابع انرژی سلول عمل می کنند و لیزوزوم ها به تمیز نگه داشتن سلول ها کمک می کنند. وقتی این اندامک ها آسیب می بینند، مشکلاتی مانند پیری، بیماری ها یا اختلال در عملکرد طبیعی سلولی ایجاد می کنند.

پروتئینی نجات دهنده

دانشمندان دانشگاه اوزاکا در ژاپن پروتئینی به نام HKDC1 پیدا کرده اند که به مراقبت از این دو اندامک مهم یعنی میتوکندری و لیزوزوم کمک می کند. این پروتئین نقشی کلیدی در جلوگیری از پیری سلول دارد.

پژوهشگران نشان دادند که وقتی سلول، به ویژه میتوکندری یا لیزوزوم تحت فشار قرار می گیرد، پروتئین HKDC1 فعال تر می شود.

پروتئین (Protein) دیگری که به نام TFEB شناخته می شود، شواهدی داشت که حاکی از دخالت آن در حفظ عملکرد هر دو اندامک بود. با این حال، هیچ هدفی برای این پروتئین در آن زمان شناسایی نشد.

بنابراین پژوهشگران دانشگاه اوزاکا آن را بررسی کردند و دریافتند که TFEB یک ژن خاص به نام HKDC1 را هدف قرار می دهد.

این تیم با مقایسه تمام ژن های سلولی که تحت شرایط خاص فعال هستند و با استفاده از روشی به نام رسوب ایمنی کروماتین که می تواند اهداف دی ان ای پروتئین ها را شناسایی کند، اولین تیمی بود که نشان داد ژن کدکننده HKDC1 هدف مستقیم TFEB است و اینکه HKDC1 تحت شرایط فشار میتوکندریایی یا لیزوزومی بازتنظیم می شود.

HKDC1 از پیری سلولی ناشی از آسیب دی ان ای (DNA) جلوگیری می کند

برای محافظت از میتوکندری در برابر آسیب، فرآیندی به نام «میتوفاژی» وجود دارد که به معنای خلاص شدن از شر آنهایی است که آسیب دیده اند. راه های مختلفی برای انجام این کار وجود دارد و یکی از روش های شناخته شده شامل پروتئین هایی به نام PINK1 و Parkin است.

منگینگ کوی، نویسنده اصلی این مقاله توضیح داد: ما مشاهده کردیم که HKDC1 با پروتئینی به نام TOM20 که در غشای خارجی میتوکندری قرار دارد، جمع می شود و از طریق آزمایش هایمان متوجه شدیم که HKDC1 و تعامل آن با TOM20 برای میتوفاژی وابسته به PINK1/ Parkin حیاتی است.

این فرآیند از ضایعات میتوکندری برای لیزوزوم ها که مانند یک مرکز بازیافت است، مراقبت می کند. TFEB و HKDC1 نیز در اینجا نقش مهمی دارند.

شوهی ناکامورا نویسنده ارشد این مطالعه توضیح می دهد که این برای فرآیند ترمیم لیزوزوم نیز حیاتی است.

وقتی HKDC1 را در سلول کاهش می دهیم، فرآیند پاکسازی درون لیزوزوم ها را مختل می کند. این شبیه از بین بردن قدرت ترمیم آنهاست و باعث می شود که لیزوزوم ها در صورت آسیب با چالش هایی در خودترمیمی روبرو شوند.

ناکامورا می گوید: می دانید، لیزوزوم ها و میتوکندری ها از طریق پروتئین هایی به نام VDAC با یکدیگر تماس دارند. به طور خاص، HKDC1 مسئول تعامل با VDACها است. این پروتئین برای تماس میتوکندری- لیزوزوم و در نتیجه ترمیم لیزوزوم ضروری است.

عملکردهای چندوجهی HKDC1 که به طور برجسته در هر دو حوزه لیزوزومی و میتوکندری عمل می کند، هدف دوگانه جلوگیری از پیری سلولی را دارد و همزمان یکپارچگی ساختاری این اندامک های حیاتی را حفظ می کند.

با توجه به این که عملکرد نادرست در این اندامک ها با فرآیندهای پیری و شروع بیماری های مرتبط با افزایش سن مرتبط است، افشای نقش های محوری HKDC1 چشم‌انداز جدیدی را برای مداخلات درمانی با هدف قرار دادن این شرایط ارائه می دهد.

این مطالعه در مجله National Academy of Sciences منتشر شده است.

زندگینامه عبدالواسع جبلی