به گزارش اقتصادآنلاین به نقل از باشگاه خبرنگاران؛ یافته‌های دانشمندان در بافت انسانی در مدل‌های حیوانی جونده بیمار تایید شده اند و نشان می‌دهند که چگونه سلول‌های ماهیچه صاف در دیواره رگ‌های خونی که یک مسیر سلامت برای جریان خون فراهم می‌کنند به دنبال درمان‌هایی رایج از جمله آنژیوپلاستی و قرار دادن استنت، تبدیل به مکانی برای ایجاد پلاک در مکان‌هایی مثل عروق کرونری یا بسته شدن شریان‌ها می‌شوند.
آن‌ها به طور بالقوه رویکردی برای جلوگیری از هر دو مورد اشاره کردند که می‌تواند شامل افزودن CARMN به استنت‌های دارویی باشد که در حال حاضر توسط داروی آنتی پرولیفراتیو (ضد رشد) پوشانده می‌شوند تا از تکثیر سلولی ناسالم و تشکیل اسکار و جای زخم که ممکن است در پی قرار دادن استنت در رگ ایجاد شود، جلوگیری کنند.
جیلیانگ ژو (Jiliang Zhou)، زیست‌شناس عروق در دپارتمان فارماکولوژی و سم‌شناسی در دانشکده پزشکی جورجیا در دانشگاه آگوستا گفت: اگر شما مقادیر کمی از CARMN داشته باشید؛ به احتمال زیاد مستعد تصلب شرایین ناشی از آنژیوپلاستی خواهید شد.
اگر CARMN کاهش یابد، سلول‌های ماهیچه‌ای صاف، ناسالم یا بیمار می‌شوند.
زمانی که دانشمندان در مدل‌های رایج بیماری عروقی، میزان CARMN را به سطوح سالم رساندند، تکثیر ناسالم سلول و تشکیل جای زخم درون رگ‌های خونی به طور چشمگیری کاهش یافت و زمانی که آن‌ها CARMN را از سلول‌های ماهیچه‌ای صاف حذف کردند، آسیب شدیدی وارد شده و فضای کمی برای جریان خون باقی ماند. آن‌ها این موضوع را در مجله‌ی Circulation گزارش کردند.
بسیاری از ما به آران‌ای‌های سازنده پروتئین و این که کدام پروتئین‌ها عملکرد ژن را مشخص می‌کنند، توجه داریم و مطالعات کمی روی آران‌ای غیر کد کننده انجام شده است. این آران‌ای‌ها پروتئین تولید نمی‌کنند؛ اما به تنظیم عملکرد سلول‌ها می‌پردازند و مشخص شده است که در بسیاری از عملکرد‌های طبیعی بدن و همچنین بیماری‌هایی مثل سرطان نقش دارند. بنابراین دانشمندان تصمیم گرفتند که به بررسی آران‌ای‌های غیرکد کننده در بیماری‌های عروقی بپردازند و این جا بود که "CARMN"مشخص شد.
کنزه دانگ (Kunzhe Dong)، محقق ارشد این مقاله، تجزیه و تحلیل مجموعه داده‌های انسانی توالی آران‌ای چندین نوع بافت و سلول را در مقیاسی بزرگ برای یافتن آران‌ای‌های غیر کدکننده که در سلول‌های ماهیچه صاف به وفور یافت می‌شدند و ممکن است در فعالیت آن‌ها نقش داشته باشند، رهبری کرد. این آران‌ای طولانی‌ترین آران‌ای غیر کد کننده است.
این مجموعه داده‌ها به آن‌ها امکان مقایسه بیان سالم یا تغییر یافته ژن در سلول یک فرد را می‌داد. CARMN به‌عنوان تنها آران‌ای غیرکدکننده طولانی به وفور در سلول‌های ماهیچه صاف انسان دیده شد و مطالعات بعدی روی بافت‌های موش نیز همین را نشان داد.
ژو و همکارانش درون این سلول‌ها شاهد اتصال CARMN به میوکاردین (myocardin) و کاهش فعالیت آن بودند. میوکاردین یک پروتئین و فعال‌کننده قوی ژن‌های حیاتی برای تمایز سلول‌های ماهیچه‌ای صاف است.
CARMN اولین آران‌ای غیر کد کننده‌ای است که با میوکاردین ارتباط دارد و برای سلول‌های ماهیچه‌ای صاف ضروری است.
داده‌های جدید نقش CARMNرا نشان می‌دهند که شامل کمک به تنظیم پاسخ سلول‌های ماهیچه‌ای صاف به زخم‌ها است که در طی انجام آنژیوپلاستی اجتناب ناپذیر هستند.
آنژیوپلاستی روشی است که طی آن متخصص قلب و عروق با استفاده از بالن، لیزر یا حتی مته به باز شدن رگ‌های خونی و جریان یافتن مجدد خون کمک می‌کند و اغلب یک استنت درون رگ قرار می‌دهد تا رگ مجدد بسته نشود. استنت ساختاری استوانه‌ای شکل است که درون رگ خونی قرار می‌گیرد.
سلول‌های ماهیچه‌ای صاف احتمالا در تلاشند تا به ترمیم آسیب وارد شده کمک کنند؛ اما مشخص شده است که در پی این ترمیم، عروق سخت‌تر شده و بیشتر تکثیر می‌شوند. در برخی از افراد آن‌ها بیش از حد واکنش نشان می‌دهند که این واکنش منجر به بسته شدن مجدد رگ یا دست‌کم باریک شدن شریان می‌شود.
دانشمندان در یک بررسی آزمایشگاهی که اخیرا انجام شده است، دریافتند که برای مثال، ۱۴ روز پس از ایجاد زخم در نتیجه استفاده از بالن، مشابه آن چه در آنژیوپلاستی رخ می‌دهد، میزان CARMN به طور چشمگیری در مقایسه با گروه شاهد کاهش می‌یابد و زمانی که آن‌ها از نظر ژنتیکی سطوح "CARMN"را کاهش دادند، تکثیر سلولی و ایجاد جای زخم درون عروق به طور قابل توجهی افزایش یافت.
متقابلا زمانی که آن‌ها از یک آدنوویروس برای رساندن مستقیم CARMN به محل زخم استفاده کردند، انسداد کاهش یافت.
دانشمندان از یک مدل موش که در آن پروتئین فلورسنت سبز برای مشاهده نحوه و محل تغییر بیان CARMN قرار گرفته بود، استفاده کردند. زمانی که ژو به محتویات سلولی عروق کرونر بیمار انسانی یا حیوانی نگاه می‌کند، شاهد جمعیت سلولی مشابه است و این که عمده بیان CARMN تقریبا محدود به سلول‌های ماهیچه صاف است. این الگوی بیان CARMN نشانگر اهمیت آن برای ماهیچه‌های صاف است و این که اگر این تحقیقات باعث ایجاد درمان‌هایی برای تقویت بیان CARMN شوند، می‌تواند هرگونه عوارض جانبی را از بین ببرد.
ژو گفت: سطوح CARMN می‌توانند به تشخیص اولیه بیماری کمک کنند. در حالی که تحقیقات بیشتری باید انجام شود، اما مشخص شده است که سطوح CARMN در حیوانات و انسان‌ها متفاوت هستند. علاوه بر آن همان طور که مشخص شده است یک رژیم غذایی با چربی بالا باعث ایجاد بیماری‌های عروقی در قلب، مغز و پا می‌شود؛ ژو شواهدی دارد که نشان می‌دهند چنین رژیم غذایی باعث کاهش سطح طبیعی CARMN می‌شود.
آن‌ها دریافتند که میزان CARMN در عروق مغزی انسان‌هایی که دچار آنوریسم بوده‌اند نیز کاهش یافته است. آنوریسم یا رگ برآمدگی عبارت است از بزرگ شدن یا بیرون‌زدگی دیواره یک سرخرگ در اثر ضعف دیواره سرخرگ و افزایش قطر سرخرگ بیش از یک و نیم برابر قطر معمول آن رگ.
او و همکارانش می‌خواهند به پاسخ سوالات دیگری نیز برسند؛ برای مثال آیا ورزش می‌تواند میزان CARMN را افزایش دهد یا افزایش سن آن‌ها را کاهش می‌دهد یا خیر. ژو انتظار دارد که این طور باشد.
دانشمندان دریافتند که CARMN علاوه بر سلول‌های عضله صاف در سلول‌های قلب در طول رشد قلب موش و انسان به طور موقت بیان می‌شود. ژو گفت: در سلول‌های ماهیچه صاف سالم، CARMN همیشه وجود دارد.
نظر شما