به گزارش باشگاه خبرنگاران به نقل از مدیکال اکسپرس، یک تیم بین المللی از محققان به سرپرستی مرکز سرطان روگل از دانشگاه میشیگان در علم پزشکی گزارش داده است که متفورمین، دارویی که معمولا در برابر دیابت تجویز می شود، در مطالعات آزمایشگاهی درمان نوع نادری از تومور مغزی دوران کودکی را نوید می دهد.

آزمایش هایی که درک جدیدی از اپاندیموم حفره خلفی گروه A- یا PFAs آشکار کرد، تیم تحقیق را به سمت رویکرد درمانی بالقوه جدید سوق داد. بر اساس آمار Cancer.net، تومور های ویرانگر جهانی زیرمجموعه اپاندیموما هستند که حدود ۵ درصد از سرطان های مغز کودکان را تشکیل می دهند و سالانه حدود ۲۴۰ کودک را فقط در آمریکا تحت تاثیر قرار می دهند.

سریرام ونتی، نویسنده ارشد مطالعه، استاد علوم پزشکی آل و رابرت گلیک، متخصص تحقیقات اطفال در گروه آسیب شناسی در پزشکی میشیگان، می گوید:این نوع تومور ها در واقع درک اساسی ما از سرطان را به چالش می کشد.

دلیل این امر این است که اکثر سرطان ها از جهش ها یا خطا های ژنتیکی ناشی می شوند. رویکرد های پزشکی دقیق سعی در شناسایی این جهش ها و هدف قرار دادن آنها با دارو های خاص دارد، اما اکثر PFA ها فاقد چنین جهش های ژنتیکی محرک سرطان (cancer) هستند.

ونتی ادامه داد: ما در سال ۲۰۱۶ کشف کردیم که تغییرات اپی ژنتیک در واقع محرک اصلی این تومور ها هستند. PFA ها شباهت های اپی ژنتیکی با گلیوم های پونتی داخلی پراکنده دارند که معمولاً به آن ها DIPGs گفته می شود، نوع توموری که جان چاد کار، نوه مربی سابق فوتبال UM لوید کار را گرفت و به یاد آن ها UM' s Chad Carr Pediatric مرکز تومور مغزی تاسیس شد.

او اظهار‌کرد: یک علامت اپی ژنتیکی بسیار مهم در این تومور ها از بین می رود و تقریبا شبیه جهش هایی است که در DIPG ها مشاهده می کنیم. تومور ها همچنین در قسمت های مشابه مغز در حال رشد در یک گروه سنی جوان ظاهر می شوند.

گروه تحقیقاتی U- M قبلا کشف کرده بودند که جهش کلیدی در DIPGs متابولیسم سلول ها را تغییر می دهد و آنها را شگفت زده می کند که آیا پروتئین (Protein‏) EZHIP که بیش از حد در PFAs بیان می شود، همین کار را می کند؟

آن ها با انجام آزمایش های سخت روی سلول ها و بافت های تومور و استفاده از طیف سنجی رزونانس مغناطیسی بیماران که با همکاري بیمارستان کودکان لس آنجلس انجام شد، متوجه شدند که پاسخ مثبت است. PFA ها همان دو مسیر متابولیکی (گلیکولیز و چرخه تری کربوکسیلیک اسید میتوکندری) را که قبلا با DIPGs مرتبط بودند، دوباره سیم کشی می کنند.

هنگامی که به دنبال راه هایی برای سرکوب متابولیسم گلوکز میگردید، دیابت (Diabetes) یکی از موارد آشکاری است که همین روند باعث ایجاد تومور های PFA می شود. محققان تصمیم گرفتند ببینند داروی رایج دیابت، متفورمین، چگونه بر سلول های تومور PFA تاثیر می گذارد.

ونتی توضیح می دهد که این نه تنها دارای سابقه ایمنی اثبات شده در بزرگسالان و کودکان است، بلکه بطور فزاینده ای در آزمایش های بالینی سرطان با هدف متابولیسم غده مورد استفاده قرار گرفته است.

او گفت: ما آنرا آزمایش کردیم و متوجه شدیم که متفورمین متابولیسم سلول های سرطانی را سرکوب کرده و سلول های برخی از تومور های اپندیموم PFA را از بین می برد و بطور غیرمنتظره ای متوجه شدیم که متفورمین در واقع EZHIP را کاهش می دهد، پروتئینی که در وهله اول باعث این تغییرات اپی ژنتیکی شده بود.

او می افزاید:به یاد داشته باشید ، جهش ها باعث ایجاد این تومور ها نمی شوند، تغییرات اپی ژنتیکی توسط پروتئین EZHIP ایجاد می شود؛ بنابراین این یک امکان واقعا هیجان انگیز برای سرکوب درمانی پروتئین غیر طبیعی است که به طور فعال باعث ایجاد این تومور ها می شود.

در همین حال، هنگامی که متفورمین به موش های حامل تومور های مشتق از بیمار داده شد، متابولیسم تومور را کاهش می دهد، تومور ها را کوچک می کند و منجر به بقای طولانی تری در زیرمجموعه تومور های حساس به متفورمین می شود.

به گفته محققان مقاومت دربرابر متفورمین در یک رده سلولی با پانوبینوستات، دارویی در آزمایش های بالینی برای سایر سرطان های مغز، برطرف شد. ونتی می گوید گام بعدی تبدیل اکتشافات آزمایشگاهی به آزمایش بالینی است.

او تأکید می کند: متفورمین در حال حاضر به اندازه کافی ایمن است که می تواند در سایر آزمایش های بالینی برای بازماندگان سرطان مغز کودکان مورد استفاده قرار گیرد، به طوریکه ما را در حرکت سریع این یافته ها از آزمایشگاه به مرحله بالینی هدایت می کند.