گروه علمی: گروهی از محققان دانشگاه "آکسفورد" به این معما که قند خون بالا چگونه منجر به بروز دیابت نوع ۲ می‌شود، پاسخ داده‌اند. این کشف نشان می‌دهد که متابولیت‌های گلوکز می‌توانند به سلول‌های بتای لوزالمعده آسیب بزنند و منجر به پیشرفت دیابت نوع ۲ شوند و ایجاد اختلال در این فرآیند می‌تواند راه جدیدی برای درمان این بیماری ارائه دهد.
∎
به گزارش ایسنا ، فدراسیون بین‌المللی دیابت تخمین می‌زند که در حال حاضر بیش از نیم میلیارد نفر در سراسر جهان به دیابت مبتلا هستند و اکثریت قریب به اتفاق آنها از دیابت نوع ۲ رنج می‌برند. این بیماری با هایپرگلیسمی یا افزایش قند خون مشخص می‌شود که در آن سطوح بالای گلوکز در جریان خون به گردش در می‌آید.
مدت‌هاست که محققان بر این باورند که دیابت نوع ۲ اغلب در نتیجه رژیم غذایی نامناسب و ورزش نکردن ایجاد می‌شود. مصرف مداوم قند با مقادیر بالا با آسیب رساندن به توانایی بدن در ترشح انسولین، هورمونی که سطح گلوکز خون را کاهش می‌دهد، همراه است و این موضوع منجر به بروز دیابت نوع ۲ می‌شود.آنچه که محققان به وضوح متوجه نشده بودند این بود که چگونه سطوح بالای گلوکز خون به سلول‌های بتای تولید کننده انسولین آسیب می‌رسانند.
الیزابت هیثورن(Elizabeth Haythorne)، یکی از محققین اصلی این مطالعه جدید، پیش از این ثابت کرده بود که هایپرگلیسمی مزمن می‌تواند به سلول‌های بتا آسیب برساند و بنابراین گام بعدی بررسی دقیق نحوه ایجاد این آسیب بود.هیثورن توضیح داد: ما متوجه شدیم که باید درک کنیم که چگونه گلوکز به عملکرد سلول‌های بتا آسیب می‌زند، تا بتوان به راه‌های متوقف کردن آن فکر کرد و کاهش به ظاهر غیرقابل جبران عملکرد سلول‌های بتا در دیابت نوع ۲ را کاهش داد.
در طول مجموعه‌ای از مطالعات حیوانی و تحقیقات انجام شده بر سلول‌های کشت شده، محققان دریافتند که این خود گلوکز نیست که عملکرد سلول‌های بتای تولید کننده انسولین را مختل می‌کند، بلکه محصولات تولید شده در نتیجه‌ی فرآیند متابولیسم گلوکز باعث بروز این مشکل می‌شود. محققان هنوز به طور دقیق مشخص نکرده‌اند که متابولیت‌های کدام گلوکز به خصوص این فرآیند را تحریک می‌کنند، اما آنها به وضوح نشان دادند که مهار متابولیسم گلوکز می‌تواند تولید انسولین را حتی در حضور سطوح بالای گلوکز خون پایدار نگه دارد.
نکته قابل توجه این است که این یافته تا حدودی غیر شهودی است. محققان نشان دادند که با مهار آنزیمی به نام گلوکوکیناز(glucokinase)، می‌توان مانع از انجام فرآیند متابولیسم گلوکز شد و این کار باعث بهبود ترشح انسولین در حیوانات می‌شود.فرانسیس اشکرافت(Frances Ashcroft)، محقق دیگری که روی این مطالعه کار می‌کند، می‌گوید: این یافته با آنچه پیش از این برای درمان دیابت نوع ۲ آزمایش شده بود، تفاوت دارد.
اشکرافت خاطرنشان کرد: از آنجایی که متابولیسم گلوکز به طور معمول ترشح انسولین را تحریک می‌کند، پیش از این فرضیه‌ای وجود داشت که بیان می‌کرد افزایش متابولیسم گلوکز باعث افزایش ترشح انسولین در دیابت نوع ۲ می‌شود اما فعال کننده‌های گلوکوکیناز نتایج متفاوتی نشان دادند. داده‌های ما نشان می‌دهد که فعال‌کننده‌های گلوکوکیناز می‌توانند اثر نامطلوبی داشته باشند و تا حدودی به صورت غیر شهودی، یک مهارکننده گلوکوکیناز ممکن است استراتژی بهتری برای درمان دیابت نوع ۲ باشد.
اشکرافت تاکید می‌کند که این یافته‌ها هنوز در مراحل مقدماتی هستند، بنابراین قبل از اینکه این نوع رویکرد درمانی به استفاده بالینی برسد، تحقیقات بیشتری باید انجام شود. اما این یافته مهم به بازنگری نحوه تفکر ما در مورد ایجاد راه‌های جدید برای درمان دیابت نوع ۲ می‌انجامد.اشکرافت افزود: این نتایج، روش بالقوه‌ای را نشان می‌دهند که در آن ممکن است بتوان کاهش عملکرد سلول‌های بتا در دیابت نوع ۲ را کند یا از آن جلوگیری کرد.
این مطالعه جدید در مجله‌ی "Nature Communications" منتشر شده است.
مدت‌هاست که محققان بر این باورند که دیابت نوع ۲ اغلب در نتیجه رژیم غذایی نامناسب و ورزش نکردن ایجاد می‌شود. مصرف مداوم قند با مقادیر بالا با آسیب رساندن به توانایی بدن در ترشح انسولین، هورمونی که سطح گلوکز خون را کاهش می‌دهد، همراه است و این موضوع منجر به بروز دیابت نوع ۲ می‌شود.آنچه که محققان به وضوح متوجه نشده بودند این بود که چگونه سطوح بالای گلوکز خون به سلول‌های بتای تولید کننده انسولین آسیب می‌رسانند.
الیزابت هیثورن(Elizabeth Haythorne)، یکی از محققین اصلی این مطالعه جدید، پیش از این ثابت کرده بود که هایپرگلیسمی مزمن می‌تواند به سلول‌های بتا آسیب برساند و بنابراین گام بعدی بررسی دقیق نحوه ایجاد این آسیب بود.هیثورن توضیح داد: ما متوجه شدیم که باید درک کنیم که چگونه گلوکز به عملکرد سلول‌های بتا آسیب می‌زند، تا بتوان به راه‌های متوقف کردن آن فکر کرد و کاهش به ظاهر غیرقابل جبران عملکرد سلول‌های بتا در دیابت نوع ۲ را کاهش داد.
در طول مجموعه‌ای از مطالعات حیوانی و تحقیقات انجام شده بر سلول‌های کشت شده، محققان دریافتند که این خود گلوکز نیست که عملکرد سلول‌های بتای تولید کننده انسولین را مختل می‌کند، بلکه محصولات تولید شده در نتیجه‌ی فرآیند متابولیسم گلوکز باعث بروز این مشکل می‌شود. محققان هنوز به طور دقیق مشخص نکرده‌اند که متابولیت‌های کدام گلوکز به خصوص این فرآیند را تحریک می‌کنند، اما آنها به وضوح نشان دادند که مهار متابولیسم گلوکز می‌تواند تولید انسولین را حتی در حضور سطوح بالای گلوکز خون پایدار نگه دارد.
نکته قابل توجه این است که این یافته تا حدودی غیر شهودی است. محققان نشان دادند که با مهار آنزیمی به نام گلوکوکیناز(glucokinase)، می‌توان مانع از انجام فرآیند متابولیسم گلوکز شد و این کار باعث بهبود ترشح انسولین در حیوانات می‌شود.فرانسیس اشکرافت(Frances Ashcroft)، محقق دیگری که روی این مطالعه کار می‌کند، می‌گوید: این یافته با آنچه پیش از این برای درمان دیابت نوع ۲ آزمایش شده بود، تفاوت دارد.
اشکرافت خاطرنشان کرد: از آنجایی که متابولیسم گلوکز به طور معمول ترشح انسولین را تحریک می‌کند، پیش از این فرضیه‌ای وجود داشت که بیان می‌کرد افزایش متابولیسم گلوکز باعث افزایش ترشح انسولین در دیابت نوع ۲ می‌شود اما فعال کننده‌های گلوکوکیناز نتایج متفاوتی نشان دادند. داده‌های ما نشان می‌دهد که فعال‌کننده‌های گلوکوکیناز می‌توانند اثر نامطلوبی داشته باشند و تا حدودی به صورت غیر شهودی، یک مهارکننده گلوکوکیناز ممکن است استراتژی بهتری برای درمان دیابت نوع ۲ باشد.
اشکرافت تاکید می‌کند که این یافته‌ها هنوز در مراحل مقدماتی هستند، بنابراین قبل از اینکه این نوع رویکرد درمانی به استفاده بالینی برسد، تحقیقات بیشتری باید انجام شود. اما این یافته مهم به بازنگری نحوه تفکر ما در مورد ایجاد راه‌های جدید برای درمان دیابت نوع ۲ می‌انجامد.اشکرافت افزود: این نتایج، روش بالقوه‌ای را نشان می‌دهند که در آن ممکن است بتوان کاهش عملکرد سلول‌های بتا در دیابت نوع ۲ را کند یا از آن جلوگیری کرد.
این مطالعه جدید در مجله‌ی "Nature Communications" منتشر شده است.