محققان شواهدی مبنی بر تغییرات شیمی مغز، در نتیجه انزوای مزمن اجتماعی یافتند، اما آنها همچنین درمان احتمالی آن را نیز یافته‌اند.
انزوای اجتماعی(social isolation) یک وضعیت عدم ارتباط کامل یا نزدیک به کامل بین فرد و جامعه است که با تنهایی متفاوت است و نشان‌دهنده عدم ارتباط با دیگر انسان‌ها است.
انزوای اجتماعی می‌تواند در هر سنی دامن‌گیر فرد شود، گرچه علائم آن ممکن است بر اساس گروه‌های سنی، متفاوت باشد.
انواع انزوای اجتماعی می‌تواند شامل در خانه ماندن برای مدت زمان طولانی، عدم ارتباط با خانواده، آشنایان یا دوستان و اجتناب از هرگونه تماس با دیگر افراد در زمانی که فرصت آن بوجود می‌آید، باشد.
محققان طی یک مطالعه جدید دریافتند که انزوای مزمن اجتماعی در واقع بر روی شیمی مغز تاثیر می‌گذارد و منجر به تغییرات منفی رفتاری می‌شود.
محققان برای آزمایش اثرات انزوای اجتماعی، دو دسته موش را، یک دسته به مدت دو هفته و دسته دیگر به مدت 24 ساعت در حالت انزوای اجتماعی قرار دادند و رفتارهای ناشی از آن را مشاهده کردند.
جالب توجه است که محققان تغییرات رفتاری خاصی را در موش‌هایی که به مدت طولانی ایزوله شده بودند، مشاهده کردند. آنها ترسو و پرخاشگر شده بودند.
به عنوان مثال، هنگامی که در مواجهه شدید با تهدید قرار گرفتند، موش‌هایی که تحت دو هفته انزوای اجتماعی قرار داشتند، در جای خود ایستادند. در حالی که موش‌هایی که تحت 24 ساعت انزوای اجتماعی قرار داشتند، پس از تهدید، چنین رفتاری نداشتند و واکنش مناسبی نشان دادند.
علاوه بر این، دیگر رفتارهای مشاهده شده در میان موش‌هایی که تحت انزوای مزمن قرار داشتند، شامل ترس مداوم، حساسیت نسبت به محرک‌های تهدید و افزایش پرخاشگری به موش‌های ناآشنا هستند.
مطالعه قبلی نشان داد که "تاچیکینین"، یک عنصر شیمیایی عصبی، نقش مهمی در ایجاد رفتارهای پرخاشگرانه در میان مگس‌های سرکه ایزوله شده اجتماعی دارد.
برای درک اثرات "تاچیکینین" بر پرخاشگری ناشی از انزوای اجتماعی در پستانداران، محققان مطالعه حاضر به بررسی اثرات آن بر روی موش پرداختند.
در موش، ژن "تاچیکینین تک2"(Tac2)، "NkB" را که یک نوروپپتید تولید شده در مناطقی از مغز مانند هیپوتالاموس و آمیگدال است که مناطق مرتبط با رفتار اجتماعی و عاطفی هستند، رمزگذاری می‌کند.
آنچه محققان دریافتند این بود که انزوای مزمن اجتماعی عملا انتشار Tac2 را افزایش داد و همچنین تولید NkB را در مغز افزایش داد. علاوه بر این، هنگامی که محققان به طور مصنوعی سطوح Tac2 را در موش‌های بدون استرس افزایش دادند، آنها درست مانند حیوانات تحت تأثیر استرس و منزوی اجتماعی رفتار کردند.
شگفت‌آور بود که هنگامی که محققان دارویی که گیرنده‌های خاص "NkB" را مسدود می‌کنند، به موش‌ها دادند، به رفتار عادی بازگشتند.
علاوه بر این، آنها توانستند ببینند که Tac2 در مناطق مختلف مغز چگونه متفاوت عمل می‌کند. به طور خاص، سرکوب Tac2 در آمیگدال، ترس مداوم را برطرف کرد، اما بر پرخاشگری تاثیری نداشت. در حالی که سرکوب Tac2 در هیپوتالاموس نتیجه معکوس داشت و پرخاشگری را حذف کرد، اما ترس مداوم را از بین برد.
محققان بر این باورند که این پیشرفت ممکن است پیامدهای مثبتی در درمان بیماری‌های روانی در انسان داشته باشد. تاکنون، درمان‌های روان شناختی اغلب بر روی سیستم‌های انتقال‌دهنده عصبی مانند سروتونین و دوپامین که در سراسر مغز گردش می‌کنند، متمرکز شده بود. بنابراین از بین رفتن آنها می‌تواند برخی عوارض جانبی ناخواسته را نیز ایجاد کند.
با یافته‌های فعلی، درمان‌های حاصل ممکن است دقیق‌تر، موضعی و احتمالا با عوارض جانبی کمتر باشد.
این مطالعه در مجله Cell منتشر شده است.
5656