دانشمندان ژاپنی موفق شده‌اند راه تازه‌ای برای پاک‌سازی تجمعات پروتئینی عامل آلزایمر در مغز موش‌ها و حتی در چشم مگس‌های میوه پیدا کنند؛ روشی که بر پایه مصرف خوراکی آرژینین، اسیدآمینه‌ای رایج و دارویی مورد استفاده برای درمان درد قفسه سینه و فشار خون بالاست.
این پژوهش که توسط محققان دانشگاه کین‌دای و موسسه ملی علوم اعصاب ژاپن انجام شده، بر پلاک‌های آمیلوئید بتا (یکی از شاخص‌ترین نشانه‌های مولکولی آلزایمر) تمرکز دارد. آنها می‌گویند اگر نتایج مشابهی در مغز انسان هم به دست آید، می‌توان با یک روش ایمن، کاربردی و کم‌هزینه به مقابله با یکی از اصلی‌ترین عوامل بیماری امیدوار بود.
به گفته یوشیتاکا ناگائی، عصب‌پژوه دانشگاه کین‌دای این مطالعه نشان می‌دهد آرژینین می‌تواند تجمع آمیلوئید بتا را هم در محیط کشت و هم در بدن موجود زنده مهار کند. نکته مهم این است که آرژینین از نظر بالینی ایمن و ارزان است و می‌تواند به‌عنوان گزینه‌ای جدید برای درمان آلزایمر مطرح شود.
به گزارش science alert، در این تحقیق پژوهشگران موش‌های نر مبتلا به تجمعات مشابه آلزایمر را پرورش داده و آرژینین را به آب آشامیدنی آنها افزودند. نتایج نشان داد این اسیدآمینه به‌طور قابل توجهی میزان تجمع پروتئینی را کاهش داده و بخشی از اثرات سمی مرتبط با آن را تخفیف می‌دهد. همچنین موش‌هایی که آرژینین دریافت کرده بودند، رفتار‌های غیرطبیعی کمتری نشان دادند و فعالیت ژن‌های مرتبط با التهاب عصبی در مغز آنها کاهش یافت؛ نشانه‌ای از اینکه این درمان تنها پلاک‌ها را پاک نمی‌کند، بلکه ممکن است بخشی از آسیب‌های واردشده به مغز را نیز ترمیم کند.
آزمایش‌های تکمیلی روی مگس‌های میوه و نمونه‌های آزمایشگاهی هم تایید کرده‌اند که آرژینین توانایی جلوگیری از تشکیل توده‌های آمیلوئید-بتا و پاک‌سازی آنها را دارد. پیش‌تر نیز مشخص شده بود که آرژینین مانند یک چا‌پرون شیمیایی می‌تواند از تاخوردگی و تجمع غیرطبیعی پروتئین‌ها جلوگیری کند و از آن مهم‌تر اینکه قابلیت عبور از سد خونی مغزی را دارد؛ ویژگی‌ای که برای درمان بیماری‌های مغزی حیاتی است.
با وجود تمام این دستاورد‌ها پژوهشگران هشدار می‌دهند که دوز مصرفی آرژینین در آزمایش حیوانی نسبتا بالا بوده و باید در تحقیقات آینده میزان ایمن و مؤثر آن برای انسان تعیین شود. همچنین با اینکه مدل‌های حیوانی اغلب شباهت خوبی به بیماری‌های انسانی دارند، تضمینی وجود ندارد که این نتایج به‌طور کامل به انسان تعمیم یابد و انجام کارآزمایی‌های بالینی ضروری است.
از سوی دیگر هنوز مشخص نیست که صرفا پاک‌سازی پلاک‌های آمیلوئید بتا واقعا مسیر مؤثری برای درمان آلزایمر باشد یا اینکه این تجمعات تنها یکی از نشانه‌های مکانیسم‌های عمیق‌تر و ناشناخته بیماری هستند. با این حال یافته جدید یک قدم مهم دیگر در درک سازوکار‌های آلزایمر و کشف گزینه‌های نوین درمانی به‌شمار می‌رود.
ناگائی در پایان می‌گوید: یافته‌های ما راه‌های تازه‌ای برای توسعه راهبرد‌های مبتنی بر آرژینین در درمان بیماری‌های نورودژنراتیو ناشی از بدتاخوردگی و تجمع پروتئین‌ها می‌گشاید.
این پژوهش در مجله Neurochemistry International منتشر شده است.
انتهای پیام/