این توانایی باکتری‌ها، منشا باستانی دارد و به عفونت‌های باکتریایی مقاوم به دارو مانند استافیلوکوکوس اروئوس مقاوم به آنتی‌بیوتیک متی‌سیلین یا به اختصار مرسا (MRSA) و عامل سوزاک اجازه می‌دهند تا سالانه ۱.۳میلیون نفر را در سراسر جهان به کام مرگ بکشانند. این ابرمیکروب‌ها حتی به بدن حیوانات وحشی مانند دلفین‌ها و خرس‌ها نیز راه پیدا می‌کنند. میکروب‌های متحرک می‌توانند ژن‌ها را از یکدیگر بدزدند و به سرعت تاکتیک‌های مقاوم علیه آنتی‌بیوتیک را منتقل کنند. این استراتژی‌ها شامل غیرفعال‌کردن مستقیم آنتی‌بیوتیک‌ها، جلوگیری از تجمع آنتی‌بیوتیک‌ها در سامانه‌های‌شان یا تغییر اهداف آنتی‌بیوتیک‌ها به طوری که آن‌ها را بی‌اثر کنند، می‌شود. تا حدی به دلیل استفاده بیش از حد انسان‌ها از آنتی بیوتیک‌ها، ابرمیکروب‌ها چندین روش مقاومت را انتخاب و توسعه داده‌اند که این موضوع راه را برای درمان، بسیار دشوار می‌کند.

حیله یک نوع باکتری
تیموثی بارنت، محقق بیماری‌های عفونی مؤسسه تلِثن‌کیدز توضیح می‌دهد: «این شکل جدید مقاومت، تحت شرایطی که معمولا در آزمایشگاه‌های پاتولوژی استفاده می‌شود غیرقابل تشخیص است و کار پزشکان برای تجویز آنتی‌بیوتیک‌هایی که به طور مؤثر عفونت را درمان می‌کنند، سخت می‌شود که در نهایت به طور بالقوه منجر به نتایج بسیار ضعیف درمان و حتی مرگ زودرس می‌شود.»

کالیندو رودریگو و همکارانش در موسسه تلِثن کیدز، این مکانیسم جدید را در حین بررسی چگونگی واکنش استرپتوکوک گروه A (نوعی باکتری) به آنتی‌بیوتیک‌ها کشف کردند. این باکتری معمولا باعث گلودرد و عفونت‌های پوستی می‌شود، اما می‌تواند به عفونت‌های سیستمیک مانند مخملک و سندرم شوک سمی (شوک توکسیک) نیز منجر شود. دکتر بارنِت توضیح می‌دهد: «باکتری‌ها برای رشد خود باید فولات بسازند. سازوکار عملکرد برخی آنتی‌بیوتیک‌ها به این صورت است که با جلوگیری از تولید فولات، به متوقف‌کردن رشد باکتری‌ها و درمان عفونت کمک می‌کنند.» او می‌افزاید: «وقتی به آنتی‌بیوتیکی که معمولا برای درمان عفونت‌های پوستی استرپتوکوک گروه A تجویز می‌شود نگاه انداختیم، مکانیسمی از مقاومت را پیدا کردیم که در آن باکتری‌ها توانایی دریافت فولات را مستقیما از میزبان انسانی خود نشان دادند.» بنابراین استرپتوکوک‌ها فولات مورد نیازشان را از بدن میزبان (فولات در بدن ما فراوان است) به دست می‌آورند و در نتیجه مهارکردن سنتز فولات در باکتری‌ها توسط آنتی‌بیوتیک کاملا بی‌اثر می‌شود. در واقع باکتری استرپتوکوک با به دست آوردن این ژن، راهی برای جذب فولات میزبان پیدا کرده است.

زنگ خطر
این ساز و کار نشان می‌دهد مقاومت آنتی‌بیوتیکی بسیار متنوع‌تر از آن چیزی است که محققان قبلا تصور می‌کردند و از طرفی به لزوم ایجاد درمان‌های متنوع‌تر علیه باکتری‌ها تأکید می‌کند. درک این سازوکار‌ها اولین گام برای آزمایش و مقابله با آن‌ها بود. رودریگو می‌گوید: «مهم است که ما یک قدم جلوتر از چالش‌های مقاومت ضدمیکروبی باشیم و به‌عنوان محقق به بررسی چگونگی ایجاد مقاومت در عوامل بیماری‌زا و طراحی روش‌های تشخیصی و درمانی سریع ادامه دهیم.»

روزنامه جام جم