اخیرا یک نوع جدید از تغییر اپی‌ژنتیکی در سلول‌های مغزی پستانداران کشف شده است ، این تغییر زمانی رخ می‌دهد که جاندار استرس داشته باشد و در عملکرد عصبی بنیادی جاندار خود را نشان می‌دهد.

پژوهشگرها هنوز کاملا از نتیجه‌بخش بودن این تغییر مشخص اپی‌ژنتیکی مطمئن نیستند؛ اما وجود آن در موش‌هایی که از شرایط سخت رنج می‌برند نشان می‌دهد که این تغییر می‌تواند در بعضی مشکلات روانی عصبی، نقش اصلی را ایفا کند. در سطح وسیع‌تر، اپی‌ژنتیک به توصیف انواع تغییراتی می‌پردازد که نحوه‌ی خوانش کد ژنتیکی را تغییر می‌دهند.

یکی از انواع متداول تغییرهای اپی‌ژنتیکی شامل اضافه کردن یا حذف یک گروه متیلیک به یک پایه است که از کربن به علاوه‌ی سه هیدروژن تشکیل شده است.

با اضافه کردن این مواد به پایه، یک توالی اسید نوکلئیک به‌ وجود می‌آید، این گروه می‌تواند یک ژن را ناخوانا کند و یک روش مناسب برای تعویض ژن بدون تغییر کد آن است.

در اغلب نمونه‌ها، به ویژه در میان پستاندار‌ها، سیتوزین پایه (C) با متیل ترکیب می‌شود. متیلاسیون پایه‌ی آدنوزین (A)، بیشتر در جاندارهای ساده‌تر مثل باکتری‌ها مشاهده شده است.

تمام این فرآیندها در سال‌های اخیر با کشف 6 methyl A در جنین موش‌ها تغییر کرده‌اند. با اینکه به نظر می‌رسد این نوع متیلاسیون نقش مهمی در تنظیم توسعه‌ی سلول‌های مغزی ایفا می‌کند؛ اما در مرحله‌ی اولیه‌ی بررسی اختلاف‌های بیوشیمیایی به سر می‌برد که شامل دو روش‌ متفاوت در اپی‌ژنتیک است.

در یک اقدام دیگر برای درک بهتر روش تنظیم ژنتیکی مبتنی بر آدنوزین ، یک تیم بین‌المللی از محققان با رهبری محققان دانشکده‌ی پزشکی ایموری در ایالات متحده به مطالعه‌ی مغز موش‌ها تحت شرایط استرس‌زا پرداختند.

معیارهای محیطی نقش قابل توجهی در متیلاسیون DNA سلول‌ها دارند. این یعنی حوادثی که در طول توسعه رخ می‌دهند می‌توانند پیامدهای طولانی‌مدت ژنتیکی داشته باشند. این تعویض‌ها  قابلیت ارث‌بری هم دارند؛ به این معنی که زمان استرس برای یک جاندار می‌تواند بر نسل‌های بعدی آن‌ نیز تأثیر بگذارد.

پژوهشگر‌ها برای قرار دادن موش‌ها در شرایط استرس‌زا بدون تحریک خشم زیاد، آن‌ها را وادار به شنا کردند و از دم بلند کردند؛ این عمل برای انسان، هم‌ارز با یک روز سخت در دفتر است.

سپس به تحلیل بخش کورتکس پیشین مغز آن‌ها پرداختند و سطوحی از آدنوزین متیل‌دار‌شده را پیدا کردند که در مقایسه با موش‌های کماسترس‌تر، چهار برابر بیشتر بودند.

پژوهشگر، پنگ جین می‌گوید:

به این نتیجه رسیدیم که 6 methyl A که یک نقش عملکردی ایفا می‌کند، عملکردی پویا دارد. آنزیم‌هایی که این نوع متیلاسیون DNA را تشخیص می‌دهند یا اضافه و حذف می‌کنند، هنوز هم مرموز هستند.

طبق یافته‌های جین و همکاران، مبنای تغییریافته در بخش‌های بین ژن‌ها، بیشتر از ژن‌هایی است که برای پروتئین‌ها کدگذاری شدند. به بیان دیگر، عاملی ناشناخته گروه‌های متیلی را از آدنوزین داخل ژن‌های مشخص حذف می‌کرد که برای مقابله با استرس ضروری بودند. بسیاری از ژن‌های متیل‌دار با ژن‌هایی تطبیق یافتند که با اختلال‌های روانی عصبی مثل اوتیسم و اسکیزوفرنی در ارتباط بود.

تحقیقات بیشتری برای اتصال نقاط بین استرس، آدنوزین و متیلاسیون و شرایط عصبی لازم است؛ اما تعریف تفاوت‌های دقیق در رفتار ژن‌ها نسبت به تغییرات محیطی، اولین گام برای یافتن خطاهای احتمالی است.